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高原昏迷發(fā)生的機(jī)理

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進(jìn)入高原地區(qū)較高高度,有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前,常有頭痛、頭暈、嘔吐等癥狀。昏迷發(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐,大小便失禁,病人瞳孔??s小而固定,或忽大忽??;少數(shù)病例有肢體強(qiáng)直或肢體弛緩性癱瘓。1/5的病例眼底有小動(dòng)脈痙攣,靜脈擴(kuò)張,視網(wǎng)膜乳頭水腫。

高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù)67例發(fā)病高度統(tǒng)計(jì),3500~4000米發(fā)病11.9%,4000~4500米發(fā)病28.4%,4500~5110米發(fā)病59.7%.一般進(jìn)入高原后1~10天內(nèi)發(fā)病。

高原昏迷發(fā)生的機(jī)理,主要是由于缺氧(見缺氧時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化)。早期可能由于缺氧,氧化過程障礙,能量供應(yīng)減少,而致腦細(xì)胞功能降低。正常腦內(nèi)ATP貯存量很少。ATP是推動(dòng)“鈉泵”的能源。ATP減少。“鈉泵”作用減弱,則鉀與鈉離子在細(xì)胞內(nèi)、外的濃度差減小,膜電位降低。人吸入含8%氧的混合氣體3~5分鐘,腦電就出現(xiàn)每分鐘2~7次的慢波。高山運(yùn)動(dòng)員在減壓艙內(nèi),當(dāng)減壓到相當(dāng)于9000米高度大氣壓力時(shí),腦電α波減少,慢波增多,出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞功能抑制現(xiàn)象。

缺氧進(jìn)一步加重,ATP形成更加減少,不能維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差,細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多,氯也進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),水隨之進(jìn)入增多,發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。大白鼠實(shí)驗(yàn)性缺氧,有4~6%的大白鼠發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中,3/4有腦水腫病變。

除神經(jīng)細(xì)胞水腫外,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞也發(fā)生水腫。毛細(xì)血管和小靜脈周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫,可以壓迫血管;血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫,有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落,使血管腔狹窄或堵塞,造成腦微循環(huán)障礙,缺氧和腦水腫進(jìn)一步加重。

嚴(yán)重缺氧,還可引起呼吸中樞興奮性降低,二氧化碳排出減少,動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧,可使腦血管失去自家調(diào)節(jié),而引起腦血管擴(kuò)張,血流量增加,毛細(xì)血管流體靜壓和通透性升高,組織間液和腦脊液生成增多。有的實(shí)驗(yàn)證明,動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高到6.65kPa(50mmHg),腦脊液平均增加55%,腦脊液壓力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)。在西藏地區(qū)高原昏迷病人,有人測(cè)定過10例腦脊液,其中7例腦脊液壓力升高。

腦水腫(包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫)和腦脊液增多,使顱內(nèi)壓升高超過3.96kPa(400毫米水柱),可壓迫腦的小血管,動(dòng)脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和顱內(nèi)壓升高所引起的。

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