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非毒性甲狀腺腫病變

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非毒性甲狀腺腫(nontoxic goiter)亦稱單純性甲狀腺腫,是由于甲狀腺素分泌不足,促使TSH分泌增多引起的甲狀腺腫大。根據(jù)地理分布可分為地方性(endemic)和散發(fā)性(sporadic)兩種。地方性甲狀腺腫以遠(yuǎn)離海岸的內(nèi)陸山區(qū)和半山區(qū)多見,人群中約有10%以上的人患有該病,其發(fā)病人數(shù)是散發(fā)性的10倍以上。

祖國醫(yī)學(xué)稱甲狀腺腫為癭,隋朝名醫(yī)巢元方很早就指出癭瘤的發(fā)生與水質(zhì)有關(guān),晉代(公元3~4世經(jīng))就已經(jīng)使用含碘高的海藻浸酒治療,在歐洲到1170年才使用海藻灰療法。

【病因和發(fā)病機制】

地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘,由于飲水及土壤中缺碘,人體碘攝入不足,導(dǎo)致甲狀腺素的合成減少,出現(xiàn)輕度的甲狀腺功能低下,通過反饋機制使垂體TSH分泌增多,使甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生肥大,因而甲狀腺腫大,同時攝取碘的功能增強,提高甲狀腺合成分泌甲狀腺素的能力,使血中甲狀腺素恢復(fù)到正常水平,這時增生的上皮逐漸復(fù)舊到正常。如果長期持續(xù)缺碘,一方面濾泡上皮持續(xù)增生,另一方面所合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化,不能被上皮細(xì)胞吸收利用,從而堆積在濾泡內(nèi),使濾泡腔顯著擴大,這樣使甲狀腺進一步腫大。

機體對碘或甲狀腺素需求量的增加(例如青春期、妊娠期、授乳期),使機體內(nèi)甲狀腺素相對缺乏,也可招致甲狀腺腫。此外有些物質(zhì)可使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙,也是引起甲狀腺腫的附加因素。如長期攝入大量鈣,不僅影響碘在腸的吸收,還能使濾泡上皮的細(xì)胞膜鈣離子增加,抑制甲狀腺素的分泌。氟、硼、硅也有類似作用。某些食品如卷心菜、甘藍(lán)、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽,能夠妨礙碘向甲狀腺集聚,硫脲能影響一碘酪氨酸向二碘酪氨酸轉(zhuǎn)化,磺胺類藥能妨礙酪氨酸的縮合等。

散發(fā)性甲狀腺腫在女性顯著多于男性,其病因不太清楚,除上述因素外,有的與遺傳因素有關(guān)。

【病變】

按其發(fā)展過程,分為3個時期。

1.增生期甲狀腺呈彌漫性腫大,表面光滑。鏡下濾泡上皮增生肥大,呈立方形或柱狀,保持小濾泡新生,膠質(zhì)含量少,間質(zhì)充血。甲狀腺功能無明顯變化。此期可稱為彌漫性增生性甲狀腺腫。

2.膠質(zhì)貯積期長期缺碘使濾泡上皮反復(fù)增生、復(fù)舊,少數(shù)濾泡上皮仍呈現(xiàn)增生肥大,保持小型濾泡增生狀態(tài),但大部份濾泡顯著擴大,內(nèi)積多量濃厚的膠質(zhì),上皮細(xì)胞受壓變扁平(圖15-4)。肉眼見甲狀腺彌漫腫大,可達(dá)200~300g(正常20~40g),表面光滑,無結(jié)節(jié)形成,質(zhì)地較軟,切面呈淡褐色,半透明膠凍狀(圖15-5)。此期可稱為彌漫性膠樣甲狀腺腫(diffuse colloid goiter)。

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