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病理學(xué)是西醫(yī)綜合復(fù)習(xí)的一大科目,為了讓2017年考生能夠更高效地復(fù)習(xí)病理學(xué)部分,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理了病理學(xué)的107個名詞解釋,希望對2017年考生的復(fù)習(xí)有所幫助。
1. 病理學(xué)(pathology):是一門研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(包括代謝、機能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變)和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。其目的是認識和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律,從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。
2.流式細胞分析術(shù)(flow cytometry,F(xiàn)CM):FCM是近年來發(fā)展起來的一種新技術(shù)。它可以快速定量細胞內(nèi)DNA,用于測定腫瘤細胞的DNA倍體類型和腫瘤組織中 S+G2/M期的細胞占所有細胞的比例(生長分數(shù))。測定腫瘤細胞的DNA倍體和生長分數(shù)不僅可以作為診斷惡性腫瘤的參考標(biāo)志之一,而且可反應(yīng)腫瘤的惡性程度和生物學(xué)行為。FCM還可應(yīng)用于細胞的免疫分型,對臨床免疫學(xué)檢測起到重要作用。
3. 適應(yīng)(adaptation):細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程,稱為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。
4. 亞致死性損傷(sublethal cell injury):較輕的細胞損傷是可逆的,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理即消除刺激血子后,受損傷細胞可恢復(fù)常態(tài),通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。
5. 萎縮(atrophy):是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官體積縮小,可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。
6.肥大(hypertrophy):細胞、組織和器官體積的增大,稱為肥大。
7.增生(hyperplasia):實質(zhì)細胞的增多稱為增生,增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發(fā)細胞肥大。
8.化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。
9.變性(degeneration):是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)的蓄積,每伴有功能下降。
10.細胞水腫(cellular swelling):或稱水變性(hydropic degeneration),是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變,好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機制是:缺氧時線粒體受損傷,使ATP生成減少,細胞膜Na+-K+ 泵功能因而發(fā)生障礙,導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病理變化:電鏡下,胞核正常,胞漿內(nèi)的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下,彌漫性細胞脹大,胞漿淡染、清亮,核可稍大,重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀,發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后,水腫的細胞可恢復(fù)正常。
11.脂肪變(fatty change):細胞漿內(nèi)甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性(fatty degeneration)。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。
12.虎斑心:心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌,肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋,與未脂肪變的暗紅色心肌相間,形似虎皮斑紋,稱為虎斑心
13.心肌脂肪浸潤(fatty change):心外膜處顯著增多的脂肪組織,可沿心肌層的間質(zhì)向著心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱,稱為心肌脂肪浸潤,并非脂肪變性。
14.玻璃樣變(hyaline change):又稱玻璃樣變性或透明變性(hyaline degeneration),泛指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等,在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。
15. 淀粉樣變(amyloidosis):是在細胞外的間質(zhì)內(nèi),特別是小血管基底膜處,有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積,并顯示淀粉樣呈色反應(yīng),即遇碘液后變?yōu)樽睾稚?,再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{色。
16. 粘液樣變性(mucoid degeneration):是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。鏡下:間質(zhì)疏松,有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質(zhì)中。
17.病理性色素沉著(pathologic pigmentation):有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。
18.脂褐素(lipofuscin):是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細顆粒,電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體,其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。
19.病理性鈣化(pathologic calcification):在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。
20.營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification):繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲卵)內(nèi)的鈣化,稱為營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常。
21.轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic calcification):由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化,稱為轉(zhuǎn)移性鈣化,可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發(fā)高鈣,導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。
22.壞死(necrosis):是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡,死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜、細胞器膜等)崩解、結(jié)構(gòu)自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。
23.核固縮(pyknosis):表現(xiàn)為核縮小、凝聚,呈深藍染,提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。
24.核碎裂(karyorrhexis):表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解成致密藍染的碎屑,散在于胞漿中,核膜溶解。
25. 核溶解(karyolysis):染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解,核淡染,只見或不見核的輪廓。
26. 凝固性壞死(coagulative necrosis):壞死的細胞的蛋白質(zhì)凝固,還常保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性,封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。
27. 干酪性壞死(casepis necrosis):是徹底的凝固性壞死,是結(jié)核病的特征性病變。鏡下:不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影,甚至不見核碎屑,肉眼觀:壞死呈白色或微黃,細膩,形似奶酪,因而得名。
28. 壞疽(gangrene):是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死,并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。
29. 液化性壞死(liquefactive necrosis):是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓,又稱為軟化(malacia)。化膿、脂肪壞死和由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死(lytic necrosis)都屬于液化性壞死。
30. 纖維素性樣壞死(fibrinoid necrosis):曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁,是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病(風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈火等)和急進性高血壓的特征性病變。鏡下,壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維蛋白)樣,聚集成片塊。纖維素樣壞死物質(zhì)可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由于抗原-抗體復(fù)合物引發(fā)),或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白,也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。
31. 糜爛(erosion):皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍(ulcer)。
32. 竇道(sinus),瘺管(fistula):由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道,兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。
33. 空洞(cavity):在有天然管道與外界相通器官(例如肺、腎等)內(nèi),較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道(支氣管-口腔、輸尿管尿道)排出后殘留的空腔,稱為空洞。
34. 機化(organization):壞死物不能完全溶解吸收或分離排出,則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。
35. 包裹(encapisulation):壞死灶如較大,或壞死物質(zhì)難于溶解吸收,或不完全機化,最初由肉芽組織包裹,以后則為增生的纖維組織包裹。
36.凋亡(apoptosis):是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡,死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān),也有人稱之為程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD)
37. 凋亡小體:光鏡下,凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,胞漿濃縮,強嗜酸性,可有可無固縮深染的核碎片,故又稱之為嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)。
38.修復(fù)(repair):損傷造成機體部分細胞和組織喪失后,機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程,稱為修復(fù)。
39.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤:外周神經(jīng)受損時,若斷離的兩端相隔太遠,或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔,或者因截肢失去遠端,再生軸突不能到達遠端,而與增生的結(jié)締組織混雜在一起,卷曲成團,成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤,可發(fā)生頑固性疼痛。
40.細胞外基質(zhì)(extracellular matrix ECM):在任何組織都占有相當(dāng)比例,它的主要作用是把細胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。
41.肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延,稱為瘢痕疙瘩。
43.創(chuàng)傷愈合(wound healing):是指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程,為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合。
44.一期愈合(healing by first intention)見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。
45.二期愈合(healing by second intention)見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合,或伴有感染的傷口的愈合。
46.纖維性骨痂:骨折后的2~3天,血腫開始由肉芽組織取代而機化,繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂,或稱暫時性骨痂。
47. 心力衰竭細胞(heart failure cells):左心衰竭肺淤血時,有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解,胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素,此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。
48.肺褐色硬化:長期的左心衰竭和慢性肺淤血,會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生 ,使肺質(zhì)地變硬,加之大量含鐵血黃素的沉積,肺呈棕褐色,幫稱為肺褐色硬化。
49.檳榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血時,肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外,肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消失,小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變,這種淤血和脂肪變的改變,在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋,形似檳榔,故有檳榔肝之稱。
50.混合血栓(mixed thrombus):混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈,往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起始點,血流經(jīng)過該處時在其下游形成渦流,引起血小板粘集,構(gòu)成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯,血液乃發(fā)生凝固,可見紅細胞被包裹于網(wǎng)狀纖維蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀,與血管壁粘著,有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu),這種血栓稱為混合血栓。
51. 延續(xù)性血栓:混合血栓構(gòu)成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不斷沿血管延伸而增長,又稱延續(xù)性血栓。
52. 層狀血栓:單一的混合血栓現(xiàn)于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤內(nèi),血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu),故又稱為層狀血栓。
53. 再通(recanalization):在機化過程中,因血栓逐漸干燥收縮,其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙,新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面,形成迷路狀的通道,血栓上下游的血流得以部分恢復(fù),這種現(xiàn)象稱為再通。
54. 靜脈石(phlebolith):長久的血栓未能充分機化,可發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。
55. 交叉性栓塞:有房間隔或室間隔缺損者,心腔內(nèi)的栓子偶爾可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)心腔,再隨動脈血流栓塞相應(yīng)的分支,這種栓塞稱為交叉性栓塞。
56. 逆行性栓塞:在罕見的情況下會發(fā)生逆行性栓塞,如下腔靜脈內(nèi)的栓子,在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內(nèi)壓力驟增,可能逆血流方向運行,栓塞下腔靜脈所屬分支。
57. 白色梗死(white infarct):發(fā)生于動脈阻塞,常見于心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官,當(dāng)梗死灶形成時,從鄰近側(cè)支血管進入壞死組織的出血很少,故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色,因而又稱白色梗死。
58. 紅色梗死(red infarct):主要見于肺和腸等有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官,并往往在淤血的基礎(chǔ)上發(fā)生。梗死處有明顯的出血,故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色,所以又稱紅色梗死。
59. 炎癥(inflammation):具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心節(jié)。
60、變質(zhì):炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程,是局部細胞、組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)學(xué)所見。
61、滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分,通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。
62、速發(fā)短暫反應(yīng)(immediate transient response):內(nèi)皮細胞收縮,并在內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)縫隙(寬約0.5~1.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發(fā)生在 20~60um口徑的細靜脈,不累及毛細血管和細動脈。內(nèi)皮細胞的收縮是由于炎癥時一些化學(xué)介質(zhì)出現(xiàn)所致,如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物質(zhì)。這些炎癥化學(xué)介質(zhì)半衰期短,僅作用15~30分鐘,因而這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng),僅發(fā)生于細靜脈。
63、穿胞作用(transcytosis):通過內(nèi)皮細胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生,增加了血管的通透性,使富含蛋白質(zhì)的液體溢出,血管內(nèi)皮生長因子是促成這一機制發(fā)生的因素。
64、速發(fā)持續(xù)反應(yīng)(immediate-sustained response):嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內(nèi)皮細胞,使之壞死脫落,血管通透性增加迅速發(fā)生,并在高通透性上持續(xù)幾小時到幾天,直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復(fù)為止,這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應(yīng)。這種損傷可累及所有微循環(huán),包括毛細血管、細靜脈和細動脈。
65、遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)(delayed prolonged response):如果熱損傷比較輕度或中等度,或物理因素如X線和紫外線照射,或某些細菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚,常在2~12小時之后,但可持續(xù)幾小時到幾天,這種過程稱為遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)。
66、趨化作用(chemotaxis):是指白細胞向著化學(xué)刺激物作定向移動,移動的速度為每分鐘5~20um.這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。
67、吞噬作用(phagocytosis):是指白細胞游出到炎癥灶,吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種:嗜中性粒細胞和巨噬細胞。
68、炎癥介質(zhì)(inflammatory mediator):急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實現(xiàn)的,這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。
69、細胞因子(cytokine)和化學(xué)因子(chemokine):細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生的,也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織,細胞因子介入、調(diào)整其它細胞的功能,參與免疫反應(yīng)?;瘜W(xué)因子是指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。
70、類白血病反應(yīng)(leukemoid reaction):通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)。表現(xiàn)為周圍血中白細胞顯著增多(可達50×109/L以上),并有幼稚細胞出現(xiàn)。
71、完全愈復(fù):在炎癥過程中病因被清除,若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍健在的細胞的再生,可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全愈復(fù)。若壞死組織較大,則由肉芽組織增生修復(fù),稱為不完全愈復(fù)。
72、滲出性炎:以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性炎,多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
73、假膜性炎:纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜,又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。
74、蜂窩織炎(phlegmonous inflammation):蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。
75、肉芽腫:是由巨噬細胞及其演化的細胞,呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。
76、腫瘤的異質(zhì)化(heterogeneity):腫瘤的異質(zhì)化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。
77、直接蔓延:隨著腫瘤的不斷長大,瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤,破壞鄰近正常器管或組織,并繼續(xù)生長,稱為直接蔓延。
78、轉(zhuǎn)移(metastasis):瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,遷徙到他處而繼續(xù)生長,形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤,這個過程稱為轉(zhuǎn)移。
79、Krukenberg瘤:是來自胃腸道的卵巢轉(zhuǎn)移癌,常為種植性轉(zhuǎn)移,最具特征性是來自吸腸道的粘液細胞癌,此瘤特點為雙側(cè)卵巢受累長大,鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質(zhì)反應(yīng)性增生(小腦的髓母細胞瘤亦可經(jīng)腦脊液轉(zhuǎn)移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉(zhuǎn)移)。
80、腫瘤的分級(grading):惡性腫瘤的分級是根據(jù)其分化的高低、異型性的大小及核分裂數(shù)的多少來確定惡性程度的級別。Ⅰ級為分化良好,屬低度惡性;Ⅱ級為分化中等,屬中度惡性;Ⅲ級為分化低的,屬高度惡性。
81、腫瘤的分期(staging):主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官,有無局部和遠處淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移,有無血源性或其他遠處轉(zhuǎn)移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。
82、異位內(nèi)分泌腫瘤:一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì),如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種,能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤,其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。
83、副腫瘤綜合癥:由于腫瘤的產(chǎn)物(包括異位激素的產(chǎn)生)異常的免疫反應(yīng)(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等)或其他不明原因,可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn) 不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起,故稱為副腫瘤綜合癥。
84、交界性腫瘤(borderline tumor):良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限,有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間,稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85、癌肉瘤(carcinosarcoma):如一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu),又有肉瘤的結(jié)構(gòu),則稱為癌肉瘤。
86、角化珠(keratin pearl):鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中,細胞間還可見到細胞間橋,在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物,稱為角化珠或癌珠。
87、粘液癌(mucoid carcinoma):又稱為膠樣癌(colloid carcinoma),常見于胃和大腸。鏡下,初時粘液聚積在癌細胞內(nèi)將核擠向一側(cè),使該細胞呈印戒狀,故一般稱之為印戒細胞(signet-ring cell)。當(dāng)印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。
88、實性癌(solid carcinoma):或稱單純癌(carcinoma simplex),屬低分化的腺癌,惡性程度較高,多發(fā)生于乳腺,少數(shù)可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣結(jié)構(gòu),癌細胞異型性高,核分裂像多見。
89、癌前病變(precancerous lesions):癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?
90、非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指拉生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性,但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細胞大小不一,形態(tài)多樣,核大而濃染,核漿比例增大,核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂,極向消失。
91、原位癌(carcinoma in situ):原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌,因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療,可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。
92、腎胚胎瘤(embryonic tumor of kidney):也稱腎母細胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來,多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣,除見胚基細胞呈巢狀排列,及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外,間質(zhì)中可見疏松的粘液樣組織,有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。
93、癌基因:具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因稱為癌基因。
94、病毒癌基因(virus oncogene、v-onc):某些逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細胞,其含有的能夠轉(zhuǎn)化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。
95、原癌基因(cellular oncogene、c-onc):在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列,稱為細胞癌基因,如c-ras, c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在,故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式:①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變(突變),產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白;②基因表達調(diào)節(jié)的改變(過度表達),產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白。
96、隱性癌基因:Rb基因定位于13q14,編碼一種核磷蛋白,Rb的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤,因此,Rb基因也被稱為隱性癌基因。
97、分子警察:正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化,使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復(fù)基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄,細胞在G1期出現(xiàn)生長停滯,進行DNA修復(fù),如修復(fù)成功,細胞進入S期;如修復(fù)失敗,則通過活化bax基因使細胞進入凋亡,以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此,正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。
98、端粒(telomeres):是一種位于染色體末端的DNA重復(fù)序列,它控制細胞的復(fù)制次數(shù),細胞復(fù)制一次,其端粒就縮短一點,細胞復(fù)制一定次數(shù)后,端??s短使得染色體相互融合導(dǎo)致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復(fù),因此生殖細胞有十分強大的自我復(fù)制能力。
99、促癌物(promoter):某些化學(xué)致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應(yīng)的物質(zhì)叫做促癌物,如巴豆油、激素、酚和某些藥物。
100、致AS性脂蛋白表型:目前認為,LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在,是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥,稱為致AS性脂蛋白表型,對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。
101、脂紋(fatty streak):是AS的早期病變。肉眼觀:于動脈的內(nèi)膜面,見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋,寬約1~2mm,長達1~125px,平坦或微隆起。光鏡下:病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形,體積較大,胞漿內(nèi)有大量小空泡(原為脂滴,制片過程中被溶解)。此外,可見較多的基質(zhì)(蛋白聚糖),數(shù)量不等的合成型SMC,少量T淋巴細胞,嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。
102、纖維斑塊(fibrous plaque):脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀:內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊,初為淡黃或灰黃色,后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色,狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~37.5px,并可融合。光鏡下:病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽,膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期,可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。
103、粥樣斑塊(atheromatous plaque ):亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀:動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊,既向內(nèi)膜表面隆起,又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方,有多量黃色粥糜樣物。光鏡下:在玻璃樣變性纖維帽的深部,有大量粉紅染的無定形物質(zhì),實為細胞外脂質(zhì)及壞死物,其中可見膽固醇結(jié)晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮,彈性纖維破壞,該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
104、AS性固縮腎:腎動脈粥樣硬化時,可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死,引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕,多個瘢痕可使腎臟縮小,稱為AS性固縮腎。
105、穩(wěn)定性勞累性心絞痛:指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)、誘因等在1~3個月內(nèi)無明顯改變者,多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄(>75%)。
106、惡化性穩(wěn)定型心絞痛:指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動,進行性惡化者,常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和(或)動脈痙攣。
107、自發(fā)型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛):常于休息或夢醒時發(fā)作,心電圖與其它型心絞痛相反,顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。
天
12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
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