「腸阿米巴病病因和發(fā)病機(jī)制」
腸道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用,能安全地通過(guò)胃而到達(dá)結(jié)腸的回盲部,在腸液的消化作用下脫囊而出,發(fā)育成為小滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體直徑約為3~12μm,以二分裂方式繁殖,吞噬腸內(nèi)容物和細(xì)菌為營(yíng)養(yǎng),不能吞噬紅細(xì)胞。在結(jié)腸功能正常時(shí),橫結(jié)腸以下的腸段內(nèi),因水分吸收,營(yíng)養(yǎng)物減少和糞便增加,小滋養(yǎng)體停止活動(dòng),遂進(jìn)入包囊前期,繼而產(chǎn)生囊壁形成包囊,最后隨糞便排出,故小滋養(yǎng)體也稱為腸腔內(nèi)型或共棲成囊型滋養(yǎng)體。大多數(shù)感染者為無(wú)癥狀的包囊攜帶者,是本病的重要傳染源。溶組織阿米巴有共棲特點(diǎn)和潛在致病力,是否致病取決于蟲(chóng)體和宿主間的相互作用。蟲(chóng)株的毒力和侵襲力強(qiáng),宿主局部腸功能紊亂、細(xì)菌感染、粘膜損傷或全身因營(yíng)養(yǎng)不良、感染和免疫功能低下時(shí),小滋養(yǎng)體便侵襲組織,發(fā)生致病作用。小滋養(yǎng)體粘附于結(jié)腸上皮,憑借其偽足的機(jī)械運(yùn)動(dòng)及其酶的溶解性破壞作用侵入腸壁,遂轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體并大量增殖,造成局部腸粘膜溶解壞死和潰瘍形成。大滋養(yǎng)體直徑多為20~30μm,能活躍地吞噬紅細(xì)胞和組織碎片,為致病型也稱組織型滋養(yǎng)體。大滋養(yǎng)體可隨壞死組織進(jìn)入腸腔,排出體外后死亡,或在腸腔中轉(zhuǎn)變?yōu)樾∽甜B(yǎng)體,再形成包囊。
溶組織內(nèi)阿米巴的致病機(jī)制目前尚不完全清楚,其毒力和侵襲力主要表現(xiàn)在對(duì)宿主組織的溶解破壞作用。實(shí)驗(yàn)證明,滋養(yǎng)體對(duì)宿主細(xì)胞的破壞具有接觸溶解(contact lysis)的特點(diǎn)。滋養(yǎng)體表面有具溶酶體活性的膜結(jié)合酶(membrane bound enzyme),最近有人純化一種膜結(jié)合的成孔蛋白(pore-forming protein),通過(guò)膜電位變化打開(kāi)離子通路,使細(xì)胞因離子流失而死亡。從溶組織內(nèi)阿米巴的純培養(yǎng)中可分離出一種細(xì)胞毒素——腸毒素(enterotoxin),這種不耐熱的蛋白質(zhì),可能在腸阿米巴病的粘膜損傷和腹瀉中起重要作用。此外,超微結(jié)構(gòu)研究認(rèn)為,滋養(yǎng)體表面的絲狀偽足可能具有吞噬宿主細(xì)胞或胞飲宿主物質(zhì),附著并鉆入組織,釋放細(xì)胞毒素及接觸溶解宿主細(xì)胞等一系列作用。另外,需要指出的是,溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體與腸道某些細(xì)菌的共生作用在協(xié)同致病上起重要作用,細(xì)菌不僅作為阿米巴的營(yíng)養(yǎng)來(lái)源,亦為它們提供適宜的生長(zhǎng)、繁殖環(huán)境和促進(jìn)阿米巴的代謝,增強(qiáng)其致病力。同時(shí),細(xì)菌也可能直接損害宿主的腸粘膜,有利于阿米巴的侵襲。
阿米巴致病的免疫機(jī)制目前了解得不多。已知阿米巴感染可誘導(dǎo)人和實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的體液免疫,產(chǎn)生抗體,但不具有保護(hù)和防止再感染的作用。阿米巴病的發(fā)病與宿主的細(xì)胞免疫狀態(tài)有關(guān),接受抗淋巴細(xì)胞血清注射后的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物所發(fā)生的病變程度較重。對(duì)阿米巴病患者的若干細(xì)胞免疫指標(biāo)測(cè)定亦表明有細(xì)胞免疫功能的低下。