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詳情現(xiàn)代社會,隨著人們活動范圍的擴大和日益頻繁的流動,傳染病的種類越來越多,而且危害性也更加嚴重。傳染病學由此成為醫(yī)學界的熱點學科。那下面就和小編一起了解一下猩紅熱的相關知識吧!
猩紅熱(scarlet fever)為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起凡、腎、關節(jié)的損害。
【病原學】
β型溶血性鏈球菌直徑0.6~1.0μm,呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應,故也稱其為乙型溶血性鏈球菌。該菌革蘭氏染色陽性,球形或卵圓形,無芽胞,無鞭毛,在有血或血清的培養(yǎng)基中生長良好。β型溶血性鏈球菌按其細胞壁上所含多糖抗原的不同,又分為18個組,A組鏈球菌約有80多種血清型。任何一種血清型的A組菌,只要能產(chǎn)生足夠的紅疹毒素,都可以引起猩紅熱。M蛋白是鏈球菌有致病能力的重要因素,它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力,且可保持數(shù)年,但只對同型菌株免疫。
A組鏈球菌大多可數(shù)可產(chǎn)生毒素和酶類,構成此菌的致病力。如紅疹毒素(Erythrogenic toxin),該毒素至少有三種不同的抗原性,可使易感者數(shù)次患猩紅熱。溶血素O和S能破壞紅細胞、白細胞、血小板并能引起組織壞死。透明質酸酶,鏈激酶(溶纖維蛋白酶)可溶解組織間質的透明質酸,使細菌易于在組織中擴散。鏈激酶,使血液中纖維蛋白溶酶原轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶,從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶,能溶解具有高度粘性的DNA.菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶,能分解相應的組織成分,從而破壞機體的某些防衛(wèi)能力。
該菌體外抵抗力強,加熱60℃30分鐘即被殺死,在0.2~0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分鐘即死亡。
【流行病學】
(一)傳染源病人和帶菌者。正常人鼻咽部,皮膚可帶菌。猩紅熱病人自發(fā)病前24小時至疾病高峰時期的傳染性最強,脫皮時期的皮屑無傳染性。
(二)傳播途徑 主要是空氣飛沫傳播。偶可通過污染的牛奶或其他食物傳播。個別情況下,病菌可由皮膚傷口或產(chǎn)婦產(chǎn)道侵入,而引起“外科猩紅熱”或“產(chǎn)科猩紅熱”。
(三)人群易感性 人對猩紅熱普遍易感,感染后人體可產(chǎn)生2種免疫力。
1.抗菌免疫力 A組鏈球菌感染后機體主要產(chǎn)生抗M蛋白的抗體,它能消除M蛋白抗原對機體吞噬功能的抵抗作用,但只具有型特異性。
2.抗毒免疫力 機體感染猩紅熱后可產(chǎn)生抗紅疹毒素的抗體,但不同抗原性的紅疹毒素間無交叉免疫。因而患一次猩紅熱后,若感染了另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發(fā)病。
3.流行特征 猩紅熱系溫帶疾病,熱帶、寒帶少見。在我國一年四季均可發(fā)病。但以冬春季多見。
【發(fā)病原理與病理變化】
A組鏈球菌由咽峽部侵入,在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產(chǎn)生毒素和細胞外酶,造成對機體的感染性、中毒性和變態(tài)反應性病變。
(一)感染性病變 病原體通過M抗原粘附于咽部粘膜使局部產(chǎn)生炎性變化,使咽部和扁桃體紅腫,表面被復炎性滲出物,可有潰瘍形成。細菌可由局部經(jīng)淋巴間隙進入附近組織,引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結炎、蜂窩織炎等,少數(shù)重癥患者細菌可侵入血流,出現(xiàn)敗血癥及遷徙性化膿病灶。醫(yī)學 全在。線提供
(二)中毒性病變 鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素自局部進入血循環(huán)后,引起發(fā)熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細胞浸潤,形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血,有時呈點狀出血,形成粘膜內(nèi)疹。肝、脾、淋巴結等有不同程度的單核細胞浸潤、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性,嚴重者有壞死。腎臟呈間質性炎癥。偶見中樞神經(jīng)系統(tǒng)有營養(yǎng)不良變化。
(三)變態(tài)反應性病變 部分患者在病期第2~3周時出現(xiàn)心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎,其發(fā)生機理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原,導致自身免疫。多發(fā)性關節(jié)炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結合形成復合物引起。腎小球腎炎的發(fā)生可能為抗原抗體復合物沉積于腎小球引起。
以上就是小編為大家整理的猩紅熱的相關內(nèi)容,想了解更多現(xiàn)代醫(yī)學理論知識請關注醫(yī)學教育網(wǎng)。
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