醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制如下，請各位考生仔細查看。  

新生兒缺氧缺血性腦病是由各種圍生期因素引起缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷，是新生兒室息后的嚴重并發(fā)癥，病情重，病死率高，存活者可導致永久性神經(jīng)功能缺陷。

1.病因 凡能引起新生兒窒息的因素均可導致本病，圍生期窒息是最主要的病因；另外，出生后肺部疾病、心臟疾病、嚴重失血或貧血等也可引起。

2.發(fā)病機制

（1)腦血流改變：

①窒息缺氧為不完全性時：體內(nèi)血液重新分布，以保證腦組織血液供應，如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血液灌注量，此時腦室周圍白質(zhì)和大腦皮層矢狀旁區(qū)最易受損；

②缺氧缺血為急性完全性時：上述代償機制不會發(fā)生，腦損傷可發(fā)生在基底神經(jīng)節(jié)等代謝最旺盛的部位，而大腦皮質(zhì)不受影響；

③腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙：缺氧和酸中毒還可導致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成“壓力被動性腦血流”，當血壓升高過大時可導致腦室周圍毛細血管破裂出血，而低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性腦損傷。

（2)腦組織生化代謝改變：

①無氧糖酵解增加：缺氧時無氧糖酵解增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒；

②ATP產(chǎn)生減少：缺氧時ATP產(chǎn)生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使鈉、鈣離子進入細胞內(nèi)，激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性。

（3)神經(jīng)病理學改變：

①足月兒：以皮質(zhì)梗死及深部灰質(zhì)核壞死常見；

②早產(chǎn)兒：以腦室周圍出血和腦室內(nèi)出血多見，其次是腦室周圍白質(zhì)軟化。

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