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維生素D缺乏性佝僂病發(fā)病機制與病理有什么?

維生素D缺乏性佝僂病發(fā)病機制與病理有什么?為了幫助兒科主治考生了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下:

維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低血鈣癥,以致甲狀旁腺功能代償性亢進,甲狀旁腺素分泌增加以動員骨鈣釋出,使血清鈣濃度維持在正常或接近正常的水平;但同時也抑制腎小管重吸收磷,使尿磷排出增加,血磷降低,骨樣組織因鈣化過程發(fā)生障礙而局部堆積,成骨細胞代償增加、堿性磷酸酶分泌增加,臨床即出現(xiàn)一系列佝僂病癥狀、體征和血生化的改變。

維生素D缺乏性佝僂病的病理改變是由于鈣、磷濃度不足(乘積<40),骨鈣化過程受阻,破壞了軟骨細胞增殖、分化和凋亡的正常程序,形成骨骺端骨樣組織堆積,臨時鈣化帶增厚,骨骺膨出,導(dǎo)致臨床所見的肋骨“串珠”和“手、腳鐲”等體征。扁骨和長骨骨膜下的骨質(zhì)礦化不全而骨膜增厚,骨質(zhì)疏松,易發(fā)生彎曲變形。顱骨骨化障礙表現(xiàn)為顱骨變薄和軟化,顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)“方顱”。

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