房顫atrialfibrillation，AF

　　心房顫動(dòng)是臨床上很常見(jiàn)的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動(dòng)的可能，多與心房擴(kuò)大和心房肌受損有關(guān)。但也有部分房顫患者無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病。心房顫動(dòng)的確切機(jī)制至今仍然不十分清楚，多數(shù)人認(rèn)為是多個(gè)小折返激動(dòng)所致。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)：一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機(jī)制（起源于肺靜脈）。心電圖的特點(diǎn)是正常P波消失，代以大小不等、形狀各異的顫動(dòng)波（f波），通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯；房顫波的頻率為350-600次/分；心室律絕對(duì)不規(guī)則，QRS波一般不增寬；若是前一個(gè)RR間距偏長(zhǎng)而下一個(gè)QRS波相距較近時(shí)，易出現(xiàn)一個(gè)增寬變形的QRS波，此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo)，并非室性期前收縮，應(yīng)注意進(jìn)行鑒別。

　　二尖瓣關(guān)閉不全mirtalincompetence，MI

　　慢性二尖瓣關(guān)閉不全chronicmitralinsufficiency

　　心尖搏動(dòng)明顯，向左下移位，呈抬舉性搏動(dòng)。

　　心音：重度二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，S1減弱或不能聽(tīng)及；由于左室射血期縮短，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉提前可致S2分裂，吸氣時(shí)明顯；嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞及S3，臥位時(shí)易聽(tīng)到；S4為最常見(jiàn)體征。P2亢進(jìn)或分裂。

　　心臟雜音：心尖區(qū)全收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征，雜音響度常在Ⅲ級(jí)或Ⅲ級(jí)以上，全收縮期雜音伴收縮晚期加強(qiáng)是二尖瓣關(guān)閉不全雜音的特點(diǎn)。重度者，雜音出現(xiàn)在S1之后，可掩蓋S2.在心尖區(qū)最響，可伴震顫；雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全以后葉損害為主，雜音多向胸骨旁和主動(dòng)脈區(qū)傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳頭肌功能不全所致為早、中、晚或全收縮期雜音，腱索斷裂伴連枷瓣葉時(shí)，雜音似海鷗或呈樂(lè)鳴音。嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞S3后的短促舒張期隆隆樣雜音。

　　急性二尖瓣關(guān)閉不全acutemitralinsufficiency

　　心尖搏動(dòng)為高動(dòng)力性，左心衰竭時(shí)消失，P2亢進(jìn)。非擴(kuò)張的左房強(qiáng)有力收縮所致心尖區(qū)S4常見(jiàn)。由于收縮末期左室-左房壓差小，心尖區(qū)反流性雜音于S2前終止，呈遞減型，低調(diào)，不如慢性者響。嚴(yán)重反流亦可出出心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。

　　二尖瓣狹窄mitralstenosis

　　心尖搏動(dòng)正常或不明顯；心尖區(qū)S1亢進(jìn)，是隔膜型二尖瓣狹窄的特征，若瓣膜增厚粘連嚴(yán)重、發(fā)生纖維化和鈣鹽沉積時(shí)，則瓣膜僵硬，活動(dòng)能力減弱，S1減弱甚或至消失；二尖瓣開(kāi)瓣音，是二尖瓣狹窄聽(tīng)診的特征性改變，在心尖區(qū)和胸骨左緣3、4肋間最易聽(tīng)到，當(dāng)二尖瓣葉纖維化或鈣質(zhì)沉積，彈性減弱或消失時(shí)，二尖瓣開(kāi)瓣音消失；心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、呈遞減-遞增型的舒張期雜音，常伴有舒張期震顫，是二尖瓣狹窄最典型的體征。一般是狹窄越重，雜音時(shí)限越長(zhǎng)，但嚴(yán)重狹窄時(shí)卻聽(tīng)不到舒張期雜音，稱"啞性二尖瓣狹窄"，是由于通過(guò)狹窄瓣口血流量很少所致。

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