1.病例介紹

　　例1，男，67歲。因聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難5天，于2004年10月4日入院，既往有糖尿病史20年，查體：血壓112.5/60mmHg，神志清，甲狀腺不大，心、肺、腹（-）。輕度構(gòu)音障礙，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼動(dòng)充分，面部無感覺障礙，示齒口角無偏斜，咽反射消失，雙側(cè)軟腭動(dòng)度差，伸舌居中，四肢肌力、肌張力、腱反射正常，錐體束征（-），深、淺感覺正常。尿糖（++），血糖22.0mmol/L，膽固醇3.78mmol/L，甘油三酯1.06mmol/L，高密度脂蛋白1.94mmol/L，低密度脂蛋白1.63mmol/L，其他血液生化檢查正常。心電圖、頸椎X線片正常。頸部多普勒檢查正常，顱腦CT、MRI正常。

　　例2，男，65歲。因吞咽困難、飲水嗆咳1天于2005年3月17日入院，有糖尿病史7年。查體：血壓120/75mmHg，神志清，心、肺、腹（-），輕度構(gòu)音障礙，雙瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼動(dòng)充分，示齒口角無偏斜，咽反射消失，雙側(cè)軟腭反射減低，伸舌居中。四肢肌力、肌張力、腱反射正常，錐體束征（-）。深、淺感覺正常。尿糖（++），血糖15.2mmol/L，膽固醇5.1mmol/L，甘油三酯1.98mmol/L，高密度脂蛋白1.72mmol/L，低密度脂蛋白1.62mmol/L，其他血液生化檢查正常。心電圖、頸椎X線片正常；頸部多普勒檢查正常；顱腦MRI正常。醫(yī)學(xué)-教育網(wǎng)-搜集整理

　　本文2例診斷糖尿病致咽喉肌麻痹。經(jīng)降低血糖、抗凝、擴(kuò)張血管藥物治療，2例分別于第7天、第11天癥狀消失。

　　2.討論

　　本文2例急性構(gòu)音障礙，吞咽困難，飲水嗆咳，不伴其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，且單純吞咽麻痹很快恢復(fù)者少見；排除食管及耳鼻喉科疾病，疑腦干病變，但腦CT、MRI均未見異常。咽喉肌與吞咽、發(fā)音有關(guān)，接受腦干疑核發(fā)出的神經(jīng)支配，疑核位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)，居三叉神經(jīng)脊束核與下橄欖核之間，疑核為舌咽和迷走神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元組成，接受經(jīng)皮質(zhì)腦干束傳來的雙側(cè)大腦半球核上性沖動(dòng)。疑核發(fā)出的纖維舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配軟腭、咽、喉和食管上部的橫紋肌。本文2例均有糖尿病史，血糖為正常血糖值數(shù)倍，經(jīng)降糖、抗凝、擴(kuò)張血管、神經(jīng)細(xì)胞活化劑藥物治療，單純吞咽麻痹很快恢復(fù)，故可認(rèn)定單純吞咽麻痹與糖尿病密切相關(guān)。

　　目前有人將糖尿病神經(jīng)病變分為兩大類，即中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害。周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害可累及感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和植物神經(jīng)。本文2例屬周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。糖尿病性神經(jīng)病的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，是多種因素作用的結(jié)果，但代謝紊亂（多元醇通路亢進(jìn)、肌醇耗竭和蛋白質(zhì)非酶糖化增加）和微血管損害仍是糖尿病性神經(jīng)病變的主要病因和致病因素。且神經(jīng)營養(yǎng)障礙也是糖尿病性神經(jīng)病變的致病因素。本文病例病因考慮是椎動(dòng)脈發(fā)出的供應(yīng)腦干疑核中上部的小分支栓塞，因治療及時(shí)，由側(cè)支循環(huán)代償或再通，癥狀很快恢復(fù)；因病灶極小，故腦MRI漏檢。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

　　本病應(yīng)與下列疾病鑒別：（1）延髓梗死：可出現(xiàn)吞咽困難，構(gòu)音障礙。延髓部位有上、下傳導(dǎo)的神經(jīng)纖維束，且腦神經(jīng)核密集，故易出現(xiàn)肢體運(yùn)動(dòng)、感覺障礙及多腦神經(jīng)損傷體征；（2）重癥肌無力咽肌型：癥狀晨輕暮重，新斯的明試驗(yàn)陽性；（3）格林-巴利綜合征Fisher型：可單純侵犯腦神經(jīng)，致吞咽麻痹，但病程長，有腦脊液蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象。