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腦出血作為一種腦血管疾病,引發(fā)發(fā)作的原因有很多,通常是由幾種原因同時作用下引起的。現(xiàn)在被人普遍認同的解釋方法是微動脈瘤學說,這個學說在血管基礎上從以下幾個角度詳細闡述了腦出血的成因與相關的機制。
脂肪玻璃樣變或纖維壞死,長期高血壓對腦實質內(nèi)直徑100~300μm小穿通動脈管壁內(nèi)膜起到損害作用,血漿內(nèi)的脂質經(jīng)損害的內(nèi)膜進入內(nèi)膜下,使管壁增厚和血漿細胞浸潤,形成脂肪玻璃樣變,后導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。
腦動脈粥樣硬化,多數(shù)高血壓患者的動脈內(nèi)膜同時存在多樣病變,包括局部脂肪和復合糖類積聚,出血或血栓形成,纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死,在大塊腦缺血軟化區(qū)內(nèi)的動脈易破裂出血,形成出血性壞死病灶。
微動脈瘤破裂,因腦內(nèi)小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響,使血管壁薄弱部位形成動脈瘤,其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內(nèi)穿通動脈上形成許多微動脈瘤,多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100~300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀,當血壓突然升高時,這種囊性血管容易破裂造成腦出血。
腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱,大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角,這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下,該血管容易破裂出血。
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