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強(qiáng)心苷類藥物的藥理作用

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強(qiáng)心苷類藥物的藥理作用是加強(qiáng)心肌收縮力即正性肌力作用。

強(qiáng)心苷具有直接加強(qiáng)心肌收縮力作用,這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯,具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時,已能增強(qiáng)心肌收縮力。實(shí)驗(yàn)證明,不論在整體動物,還是在沒有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強(qiáng)心肌收縮力的作用。而且這種強(qiáng)心作用不被β受體阻斷藥所取消,說明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無關(guān),強(qiáng)心作用是直接的。

正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高,使心臟收縮有力而敏捷,表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大,和達(dá)到一定程度最高張力所需時間減少,在心臟前后負(fù)荷不變的情況下,心臟每搏作功明顯增加。醫(yī)學(xué)教'育網(wǎng)搜集整理 強(qiáng)心苷對正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用,但只增加心力衰竭患者心搏出量;因?yàn)閺?qiáng)心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用,所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強(qiáng)心苷后,反射性降低交感神經(jīng)活性,不增加外周阻力。

強(qiáng)心苷對衰竭且已擴(kuò)大的心臟,在加強(qiáng)心肌收縮力時,不增加甚至可減少心肌的耗氧量,對正常心臟,卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴(kuò)大,心室壁張力提高,以及代償性的心率加快,使心肌耗氧量增加,應(yīng)用強(qiáng)心苷后,心肌收縮力增強(qiáng)雖可增加心肌耗氧量,但又能使心室排空完全,循環(huán)改善,靜脈壓降低等,因而使心力衰竭時擴(kuò)大的心臟體積縮小,心室張力降低,同時還使心率減慢,這兩方面的作用使心肌耗氧量降低,提高了心臟的工作效率。對正常心臟,由于加強(qiáng)心收縮力,而對心室壁張力無明顯影響,心率僅稍減弱,故總耗氧量增加。

減慢心率即負(fù)性頻率作用。

慢性心功能不全時,由于心搏出量不足,通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié),出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時,心臟舒張期過短,回心血量減少,心排出量反而降低。同時,心率過快冠狀動脈受壓迫的時間亦較長,冠狀動脈流量減少,不利于心肌的血液供應(yīng),強(qiáng)心苷可使心率減慢。長期以來認(rèn)為其負(fù)性頻率作用是由于心收縮力增強(qiáng),心排出量增加,反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過實(shí)驗(yàn)表明,在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢,認(rèn)為地高辛具有增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負(fù)性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。

對心肌電影響

(1)傳導(dǎo)性 強(qiáng)心苷在小劑量時,由于增強(qiáng)迷走神經(jīng)的作用,使Ca2+內(nèi)流增加,房室結(jié)除極減慢,房室傳導(dǎo)速度減慢;較大劑量時,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使心肌細(xì)胞內(nèi)失K+,最大舒張電位減小,而減慢房室傳導(dǎo)。

(2)自律性 治療量的強(qiáng)心苷對竇房結(jié)及心房傳導(dǎo)組織的自律性幾無直接作用,而間接地通過加強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,使自律性降低;中毒量時直接抑制浦肯野纖維細(xì)胞膜Na+,K+-ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)失K+,自律性增高,易致室性早搏。

(3)有效不應(yīng)期 強(qiáng)心苷由于加速K+外流,使心房肌復(fù)極化加速,因而有效不應(yīng)期縮短;對心室肌及浦肯野纖維,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使最大舒張電位減小,有效不應(yīng)期縮短;房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響,有效不應(yīng)期延長。

強(qiáng)心藥編輯治療心功能不全的藥物稱為強(qiáng)心藥,其中最重要的是強(qiáng)心苷類、非苷類強(qiáng)心藥(如腎上腺素、麻黃堿等),均有增強(qiáng)心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強(qiáng)心功能。某些血管舒張藥(如氨茶堿、硝普鹽、硝酸甘油及□-腎上腺素能拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素能興奮劑可望用為強(qiáng)心藥。俗話常稱中樞興奮藥為“強(qiáng)心藥”,將注射這類藥物稱為“打強(qiáng)心針”,這是不正確的。

配基編輯配基是強(qiáng)心苷的藥理活性部分,配基本身對心肌的作用微弱而短促,但與糖結(jié)合后其作用的強(qiáng)度和持久性均增加。糖的部分影響強(qiáng)心苷的藥物動力學(xué)性質(zhì)(吸收、半衰期、代謝等)。在中國,已從30余種植物中提出可供臨床應(yīng)用的強(qiáng)心苷類。3000年前,古埃及人已知多種含強(qiáng)心苷的藥用植物。18世紀(jì)末,英格蘭醫(yī)師、植物學(xué)家W.威瑟靈著書論述洋地黃后,洋地黃制劑得到廣泛應(yīng)用。這些藥物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙酰毛花苷C等,均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強(qiáng)心苷如毒毛旋花子苷 □取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花;黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃;羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗;鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強(qiáng)心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一種強(qiáng)心苷,但其內(nèi)酯環(huán)為六角形。強(qiáng)心苷類在避光處及pH低的條件下容易保存,失效期達(dá)1~5年。臨床上常用的強(qiáng)心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。強(qiáng)心苷仍不失為治療心力衰竭的重要藥物之一。但這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用量掌握不當(dāng)即易引起中毒乃至死亡?,F(xiàn)在人們正研究改變其結(jié)構(gòu)以加大治療寬度的工作

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