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2021年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試“抗感染免疫概述與效應(yīng)機(jī)制”知識(shí)點(diǎn)

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抗感染免疫

一、概述

抗感染免疫是機(jī)體免疫系統(tǒng)抵御及清除感染性病原體(細(xì)菌、病毒等)的能力,通過(guò)機(jī)體的固有免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的有效協(xié)作來(lái)維持,是各種動(dòng)物及人類(lèi)在地球環(huán)境中賴(lài)以生存的必備法寶。

二、抗感染免疫的效應(yīng)機(jī)制

(一)抗感染固有免疫  侵入機(jī)體組織的細(xì)菌可被吞噬細(xì)胞吞噬或被補(bǔ)體激活產(chǎn)生的攻膜復(fù)合物(MAC)裂解。補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的補(bǔ)體片段亦可對(duì)病原體發(fā)揮調(diào)理作用,使其更易被吞噬。被病毒感染的組織細(xì)胞可產(chǎn)生大量IFN-α/IFN-β以激活鄰近細(xì)胞合成抗病毒蛋白,有效抑制病毒轉(zhuǎn)錄復(fù)制。NK細(xì)胞可殺傷病毒感染細(xì)胞,也可通過(guò)分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞使其能殺滅細(xì)胞內(nèi)寄生菌。

(二)抗感染適應(yīng)性免疫

1.病毒特異性CD8+T細(xì)胞(CTL)可殺傷病毒感染細(xì)胞。

2.病原體特異性Thl細(xì)胞可通過(guò)分泌IFN-γ激活巨噬細(xì)胞使其徹底清除胞內(nèi)菌。

3.病原體特異性Th2輔助B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞,漿細(xì)胞分泌特異性抗體。Th2分泌的IL-5可趨化嗜酸性粒細(xì)胞到達(dá)感染部位殺傷寄生蟲(chóng)。

4.抗體可通過(guò)下述方式抵御病原體感染:①結(jié)合細(xì)菌或寄生蟲(chóng)后激活補(bǔ)體產(chǎn)生攻膜復(fù)合物裂解病原體;②結(jié)合細(xì)菌或病毒顆粒后通過(guò)Fc段調(diào)理吞噬作用;③IgE識(shí)別結(jié)合于寄生蟲(chóng)表面,可通過(guò)FcεRⅠ觸發(fā)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒而直接殺傷寄生蟲(chóng);④中和抗體可中和細(xì)菌毒素或阻斷病毒侵入宿主細(xì)胞,sIgA可阻斷細(xì)菌對(duì)黏膜的黏附。

三、病原體的免疫逃逸

1.遺傳物質(zhì)高頻突變  許多病毒如流感病毒、HIV在復(fù)制過(guò)程中可發(fā)生遺傳物質(zhì)的高頻突變,導(dǎo)致其抗原性不斷發(fā)生變化而逃避免疫細(xì)胞的識(shí)別和攻擊。

2.胞內(nèi)寄生與隱藏  一些細(xì)菌(如結(jié)核分枝桿菌、布魯桿菌)可寄生在巨噬細(xì)胞內(nèi)而不易被攻擊和清除。

3.抑制免疫功能、制造免疫缺陷  有些病毒蛋白(如腺病毒E1和E3蛋白)可下調(diào)宿主細(xì)胞MHC I類(lèi)分子的表達(dá),這使CD8+CTL細(xì)胞不能有效地識(shí)別和殺傷被感染宿主細(xì)胞。EB病毒可通過(guò)編碼IL-10樣蛋白抑制宿主的免疫功能。一些寄生蟲(chóng)可產(chǎn)生補(bǔ)體抑制分子類(lèi)似物,抑制補(bǔ)體系統(tǒng)激活而抵御補(bǔ)體激活所致的寄生蟲(chóng)殺傷。HIV可直接感染和裂解CD4+Th細(xì)胞,造成嚴(yán)重免疫缺陷。

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