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膜性腎病發(fā)病原因及機制

膜性腎病按發(fā)病原因可分為特發(fā)性和繼發(fā)性膜性腎病。膜性腎病的發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認為特發(fā)性膜性腎病大多與抗磷脂酶A2受體抗體 （PLA2R）相關，PLA2R抗體與足細胞上的相應抗原結合，形成原位免疫復合物，繼而通過旁路途徑激活補體，形成C5b-9膜攻擊復合物，損傷足細胞，破壞腎小球濾過屏障，產生蛋白尿。

而很多系統(tǒng)性疾病以及一些藥物、毒物、腫瘤或環(huán)境因素，則可以導致繼發(fā)性膜性腎病。

特發(fā)性膜性腎病沉積物局限于腎小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM） 的上皮側，一般不伴腎小球固有細胞增殖和局部炎癥反應，如有，則需排除繼發(fā)性膜性腎病可能。膜性腎病臨床表現為腎病綜合征，或無癥狀、非腎病范圍的蛋白尿，部分患者伴有鏡下血尿、高血壓和腎功能損害。

膜性腎病是導致成人腎病綜合征的一個常見病因。醫(yī)學教育網搜集|整理在我國，膜性腎病占原發(fā)性腎小球腎炎的9.89%，在西方國家，膜性腎病所占的比例大約為30%.兒童不僅膜性腎病的發(fā)生率低（<5%），而且大多為繼發(fā)性膜性腎病，最常見于慢性