細胞因子過量生成是內(nèi)科主治醫(yī)師考試可能涉及到的知識點，醫(yī)學教育網(wǎng)小編整理了相關知識點，供考生參考。

在致病因素直接或間接作用下，體內(nèi)巨噬性細胞受到過度的刺激可以生成大量細胞因子（又稱細胞素）和其他介質(zhì)，經(jīng)體液和細胞效應系統(tǒng)引起一系列級聯(lián)反應，發(fā)揮有害的局部和全身影響。如細胞因子過多可導致局部組織破壞、微血管損傷、代謝亢進、血流動力學功能不全而最終導致難治性休克狀態(tài)。巨噬細胞激活后可產(chǎn)生與嚴重感染時同樣的全身反應，其中細胞因子的作用很復雜，一種細胞因子可分泌第二個或另外的細胞因子（細胞因子級聯(lián)反應）；一個細胞因子可調(diào)節(jié)同一細胞上其他細胞因子的作用；許多細胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用；細胞因子生成細胞的生理狀態(tài)可決定何種細胞因子的釋放，靶細胞接觸細胞因子的順序可影響其反應；細胞因子的反應與其劑量大小有關。迄今已發(fā)現(xiàn)的細胞因子有幾十種，與MSOF發(fā)生有關的細胞因子包括腫瘤壞死因子（TNF）醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集整理、白介素-1（IL-1）與白介素-6（IL-6）等。這些細胞因子具有一定的促炎作用。在通常情況下，炎癥反應在時間與空間上均具有自限性，對正常細胞與遠在器官并無明顯損害作用。如果促炎性細胞因子過量產(chǎn)生，則可造成全身性多器官細胞廣泛受損。在這些細胞因子中，TNF居于首位。因為在致病因素作用后，循環(huán)血中TNF升高最快并達高峰最早；TNF能夠刺激其他幾種促炎性細胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎癥反應綜合征（SIRS），并導致MSOF；在敗血性休克模型中，早期應用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體，不僅可以取消血中TNF升高，而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加，并防止MSOF產(chǎn)生，提高存活率。激其他幾種促炎性細胞肽的生成，如IL-1β、IL-6、IL -8等；注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎癥反應綜合征（SIRS），并導致MSOF；在敗血性休克模型中，早期應用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體，不僅可以取消血中TNF升高，而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加，并防止MSOF產(chǎn)生，提高存活率。