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內(nèi)科護理:彌散性血管內(nèi)凝血的臨床表現(xiàn)

一、出血

因凝血因子及血小板被大量消耗及FDP的抗凝血作用,可引起組織、器官的廣泛出血,輕者可僅有少數(shù)皮膚出血點,重癥者可見廣泛的皮膚、粘膜瘀斑或血腫,典型的為皮膚大片瘀斑,內(nèi)臟出血(血尿、嘔血、便血、咯血、關(guān)節(jié)腔出血、顱內(nèi)出血),創(chuàng)傷部位滲血不止。

二、血栓有關(guān)表現(xiàn)

DIC的基本病理特征為微循環(huán)血管內(nèi)有廣泛纖維蛋白和/或血小板血栓形成。各組織器官均可受累,常見者:

(一)皮膚血栓栓塞最多見,指端、趾端、鼻尖、耳廓皮膚發(fā)紺,皮膚斑塊狀出血性壞死,干性壞死等。

(二)腎血栓形成少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等急性腎功能衰竭表現(xiàn)最常見。

(三)肺血栓形成呼吸困難、紫紺、咯血、嚴重者可發(fā)生急性肺功能衰竭。

(四)胃腸道血栓形成胃腸道出血、惡心、嘔吐與腹痛

(五)腦血栓形成煩燥、嗜睡、意識障礙、昏迷、驚厥、顱神經(jīng)麻痹及肢體癱瘓。

三、休克

肢端發(fā)冷、青紫、少尿和血壓下降。以血管內(nèi)皮損傷引起的DIC較為多見。DIC引起休克的原因:①微循環(huán)血栓形成,回心血量降低;②血管活性物質(zhì)釋放:因子Ⅷ及纖溶酶均可使血中激肽釋放酶原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る尼尫琶福^而使激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?,引起小血管張力減低,血漿滲出,使血循環(huán)量減少;③出血減少了血容量。一旦休克發(fā)生后又可加重DIC,形成惡性循環(huán)。

四、溶血

因微血管病變,紅細胞通過時遭受機械性損傷,變形破裂而發(fā)生溶血。醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理臨床上可有黃疽、貧血、血紅蛋白。

五、原發(fā)病癥狀

臨床分型

(一)急性型

1~2天發(fā)病,病情兇險,進展迅速,出血重,易發(fā)生休克。

(二)亞急性型

病程數(shù)天至數(shù)周,癥狀較重,一般無休克。

(三)慢性型

病程可達數(shù)月,出血輕,僅有瘀點或瘀斑,高凝血期較明顯。

實驗室檢查

包括反應(yīng)凝血因子消耗、纖溶活力增強及FDP增加。

(一)血小板計數(shù)

<100×109/L有診斷價值,特別是進行性降低。

(二)凝血時間

(CT,試管法)DIC早期,即彌散性微血栓形成期,血液處于高凝狀態(tài),血液凝固時間縮短。后期繼發(fā)纖溶為主,血液呈低凝狀態(tài),凝血時間延長。

(三)凝血酶原時間

(PT)是外在凝血途徑的篩選試驗。DIC時因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均減少,故PT延長。超過正常對照3秒以上有意義。

(四)白陶土部分凝血活酶時間測定(KPTT)

是內(nèi)在凝血途徑的過篩試驗。除因子Ⅶ和XIII外,任何一個凝血因子缺乏都可使KPTT延長。正常35~45秒,超過正常對照10秒以上有意義。DIC的高凝期KPTT縮短,在消耗性低凝血期KPTT延長。

(五)纖維蛋白原定量

正常值為2~4g/L。DIC時被消耗,<1.5g/L有意義。但在感染、妊娠、惡性腫瘤、創(chuàng)傷或休克等“應(yīng)激”狀態(tài)下,纖維蛋白原量可增加,此時所謂正常量,實際已有所降低。

(六)凝血酶時間(TT)

反應(yīng)凝血第三階段的試驗,正常16~18秒,比正常對照延長3秒以上有診斷價值。DIC時纖維蛋白原減少及FDP增加,所以TT延長。

(七)優(yōu)球蛋白溶解時間(ELT)

血凝塊溶解速度可反映纖溶酶活力(優(yōu)球蛋白凝塊中含有纖溶酶原及纖溶酶活化素),正常為60~120分鐘,<70分鐘,提示纖溶亢進。

(八)血漿副凝固時間

DIC時凝血酶作用下形成的纖維蛋白單體與繼發(fā)性纖溶形成的FDP結(jié)合形成一種可溶性復(fù)合物,當(dāng)遇到魚精蛋白或乙醇時,復(fù)合物分離,纖維蛋白單體又自行聚合成絮狀物或膠狀物,這種不經(jīng)凝血酶作用而引起的凝聚現(xiàn)象稱副凝。

魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)見于DIC的早期。假陽性率高,局部血管內(nèi)凝血亦可陽性,DIC晚期為陰性。

(九)FDP免疫學(xué)測定

FDP的X、Y、D、E碎片仍具有纖維蛋白原的某些抗原決定簇,故能與抗纖維蛋白原血清發(fā)生特異性抗原抗體反應(yīng)。FDP的免疫學(xué)檢查方法較多,以乳膠凝集試驗(半定量法)最為快速簡便,正常值<10mg/L。

(十)紅細胞形態(tài)學(xué)觀察

血片上可見碎裂,畸形紅細胞。

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