醫(yī)學(xué)名為:幾丁聚糖(聚葡萄糖胺/殼聚糖)
(一)可被酶分解而吸收 甲殼質(zhì)是食物纖維素不易被消化吸收。若甲殼質(zhì)和蔬菜、植物性食品、牛奶和雞蛋一起食用可以被吸收。在植物和腸內(nèi)細(xì)菌中含有殼糖胺酶、去乙酰酶、體內(nèi)存在的溶菌酶以及牛奶、雞蛋中含有卵磷脂等共同作用下可將甲殼質(zhì)分解成低分子量的寡聚糖而被吸收。當(dāng)分解到六分子葡萄糖胺時其生理活性最強(qiáng)。吸收部位主要在大腸。
(二)溶于酸性溶液形成帶正電的陽離子基團(tuán) 甲殼質(zhì)分子中含有氨基(一NH2。),具有堿性,在胃酸的反應(yīng)下可生成銨鹽,可使腸內(nèi)PH值移向堿性側(cè),改善酸性體質(zhì)。反應(yīng)中生成帶正電荷的陽離子基團(tuán),這是自然界中唯一存在的帶正電荷可食性食物纖維。
(三)對人體細(xì)胞有很強(qiáng)的親和性 進(jìn)入人體內(nèi)甲殼質(zhì)被分解成基本單位時就是人體內(nèi)的成分,殼糖胺的基本單位是葡萄糖胺,葡萄糖胺是人體內(nèi)存在的;而甲殼質(zhì)的基本單位是乙酰葡萄糖胺,它是體內(nèi)透明質(zhì)酸的基本組成單位。因此,甲殼質(zhì)對人體細(xì)胞有良好的親和性,不會產(chǎn)生排斥反應(yīng)。
(四)溶解后的幾丁聚糖呈凝膠狀態(tài),具有較強(qiáng)的吸附能力。因甲殼質(zhì)分子中含有羥基、氨基等極性基團(tuán),吸濕性很強(qiáng),可用做化妝品保濕劑。
(五)甲殼質(zhì)是天然纖維素(動物性食物纖維),沒有毒性和副作用,其安全性和砂糖近似。(砂糖致死量為18g/kg,而甲殼質(zhì)為16g/kg)。 (六)可螯合重金屬離子,作為體內(nèi)重金屬離子的排泄劑。
在工業(yè)上可做紡織品防霉殺菌除臭劑,可以通過后處理附著于紡織品纖維上,是紡織品提高附加價值的方法之一,用于制造內(nèi)衣褲,襪子,家用特殊功能紡織品.醫(yī)用手術(shù)衣/布,傷口敷料,燒傷創(chuàng)面敷料或深加工為人造皮膚用于大面積燒傷的治療. 由于殼聚糖是陽離子型天然聚合物,有良好的扼制微生物/細(xì)菌/霉菌的作用,可以應(yīng)用于食品保鮮,食品內(nèi)包裝,無毒無污染.將殼聚糖制成溶液噴涂于經(jīng)清洗或剝除外皮的水果上,殼聚糖干后形成的薄膜無色無味通氣,食用時不必清除薄膜. 也可應(yīng)用于染料、紙張和水處理等。在農(nóng)業(yè)上可做殺蟲劑、植物抗病毒劑。漁業(yè)上做養(yǎng)魚飼料?;瘖y品美容劑、毛發(fā)保護(hù)、保濕劑等。醫(yī)療用品上可做隱形眼鏡、人工皮膚、縫合線、人工透析膜和人工血管等。
1、降血脂作用 血脂是指血液中脂類的含量。廣義的脂類指中性脂肪(甘油和甘油三酯)和類脂質(zhì)(膽固醇、膽固醇酯和磷脂)。
“甲殼質(zhì)”可通過幾個途徑產(chǎn)生驅(qū)脂作用。
1)“甲殼質(zhì)”阻礙脂類的消化吸收:進(jìn)入腸腔的脂類因難溶于水無法吸收,需經(jīng)過膽汁酸的乳化作用,將脂肪變成很小的油滴,以此來擴(kuò)大與胰脂酶的接觸面積利于脂肪的消化。肝臟生成的膽汁酸(帶負(fù)電荷)經(jīng)膽道排入腸腔非常容易與聚集它周圍的甲殼質(zhì)(帶正電荷)結(jié)合,形成屏障而妨礙吸收,同時由消化道排出體外。大量的膽汁酸被消耗,從而阻礙脂類的吸收,實(shí)現(xiàn)降低血脂。
2)“甲殼質(zhì)”有利于膽固醇轉(zhuǎn)化:人體內(nèi)的膽固醇主要來自食物攝入和自身合成。當(dāng)人們一提到膽固醇往往會談虎色變,認(rèn)為膽固醇是造成心腦血管動脈硬化疾病的元兇,因而把膽固醇看成是對人體有害的物質(zhì)。 但是,任何事物都有其相對性,實(shí)際上膽固醇也是我們身體不可缺少的物質(zhì)。他是構(gòu)成腦、神經(jīng)、性激素、細(xì)胞膜等的重要物質(zhì),而脂肪消化吸收時不可缺少的膽汁酸,也是膽固醇轉(zhuǎn)化而來的。因此,膽固醇的值應(yīng)保持在一個正常的范圍之內(nèi)。少了影響膽汁酸轉(zhuǎn)化引起消化不良;一旦過剩,就會聚集在血管壁上,使血液循環(huán)惡化,引發(fā)動脈硬化等疾病。
低密度脂蛋白為膽固醇的主要攜帶者,膽固醇于肝臟轉(zhuǎn)化為膽汁酸,儲存于膽囊內(nèi),排入十二指腸將參與脂類的消化吸收過程,其后,95%的膽固醇被腸壁吸收入血重新回到肝臟,即所謂的膽汁酸的肝腸循環(huán)。小腸內(nèi)的膽汁酸與甲殼質(zhì)結(jié)合排出體外,使進(jìn)入肝腸循環(huán)的膽汁酸大為減少。人體將肝臟以外的膽固醇運(yùn)入肝臟,用來制造膽汁酸,最終促成體內(nèi)膽固醇數(shù)量下降,血脂降低。
3)升高血液中高密度脂蛋白的含量
脂類與蛋白結(jié)合成脂蛋白,低密度脂蛋白則將膽固醇由肝臟運(yùn)向周圍組織,誘發(fā)組織硬化;高密度脂蛋白將周圍組織的膽固醇運(yùn)回肝臟。甲殼質(zhì)降血脂,使血液中膽固醇含量下降,低密度脂蛋白數(shù)量也隨之下降,高密度脂蛋白數(shù)量上升有助于防止動脈硬化的產(chǎn)生。
2、降血壓的作用 1)體液調(diào)節(jié)作用:造成高血壓的原因很多,其中體液內(nèi)分泌調(diào)節(jié)占重要地位。實(shí)驗醫(yī)學(xué)證明,人體過量攝入氯化鈉(食鹽),使氯離子堆積,導(dǎo)致人體處于高血壓狀態(tài)。其機(jī)理為肝臟產(chǎn)生的血管緊張素源在血液中平時不顯示活性,在轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用下生成的血管緊張素Ⅰ是一種生理活性較低的中間產(chǎn)物,二次經(jīng)轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用生成的血管緊張素Ⅱ生理活性極強(qiáng),作用于中、小動脈內(nèi)膜使血壓升高。 氯離子是轉(zhuǎn)換酶(ACE)的激活劑,體內(nèi)適量的甲殼質(zhì)溶解后形成陽離子基團(tuán)與氯離子結(jié)合排出體外,削弱了轉(zhuǎn)換酶的作用,血壓則無法升高。 氯化物 Cl¯ Cl¯ —→ACE激活 ————→ ACE激活 ————→ ACE激活 ↓ ↓ ↓ 血管緊張素源興奮—→血管緊張素Ⅰ興奮 —→血管緊張素Ⅱ興奮 →入血
2)降血脂同時降血壓:甲殼質(zhì)降低血脂,多量的膽固醇由周圍組織運(yùn)回肝臟,中小動脈內(nèi)膜沉著的膽固醇數(shù)量減少,血管內(nèi)壁彈性轉(zhuǎn)佳,促使血壓下降。
氯離子是轉(zhuǎn)換酶(ACE)的激活劑,體內(nèi)適量的甲殼質(zhì)溶解后形成陽離子基團(tuán)與氯離子結(jié)合排出體外,削弱了轉(zhuǎn)換酶的作用,血壓則無法升高。 氯化物 Cl¯ Cl¯ —→ACE激活 ————→ ACE激活 ————→ ACE激活 ↓ ↓ ↓ 血管緊張素源興奮—→血管緊張素Ⅰ興奮 —→血管緊張素Ⅱ興奮 →入血 2)降血脂同時降血壓:降低血脂,多量的膽固醇由周圍組織運(yùn)回肝臟,中小動脈內(nèi)膜沉著的膽固醇數(shù)量減少,血管內(nèi)壁彈性轉(zhuǎn)佳,促使血壓下降。
3、降血糖的作用 糖尿病是由于胰島素分泌絕對或相對不足,以及靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低造成糖、蛋白質(zhì)和脂類代謝障礙,繼而發(fā)生水、電解質(zhì)代謝紊亂和酮體酸中毒。它是以高血糖為主要特征的內(nèi)分泌代謝性疾病。
1)促進(jìn)胰島素的分泌:胰腺具有雙重功能,即分泌消化液和胰島素,胰島素是一種激素,主要調(diào)節(jié)人體的糖代謝。甲殼質(zhì)通過協(xié)調(diào)臟器功能促進(jìn)內(nèi)分泌,實(shí)現(xiàn)對胰腺功能的調(diào)節(jié)。首先是刺激迷走神經(jīng),興奮大腦皮層的饑餓中樞和血管運(yùn)動中樞,然后使胰腺的血管擴(kuò)張,增加血液循環(huán)量,胰島素的分泌量增加。改善胰腺的功能,活化胰島細(xì)胞,促進(jìn)β細(xì)胞分泌胰島素。
2)強(qiáng)化胰島素的活性:實(shí)驗證明胰島素的活性與體液的PH值(酸堿度)密切相關(guān)。胰島素在酸性環(huán)境中是沒有功能的,只有體液PH值7.4時發(fā)揮作用最好。PH值每降低0.1,胰島素活性下降30%,糖代謝障礙,代謝不全,中間產(chǎn)物增加,體內(nèi)有多量的二氧化碳堆積,體液環(huán)境偏酸性。)“八佰壹電粉甲殼質(zhì)”能夠提升PH值0.5個單位,從而使胰島素的活性可明顯改善。
3)提高胰島素受體的敏感性:文獻(xiàn)表明肥胖人的胰島素受體敏感性下降。“八佰壹電粉甲殼質(zhì)”降血脂后有良好的減肥作用,從而提高改善胰島素受體的狀況。
4)控制餐后高血糖:甲殼質(zhì)吸收胃內(nèi)的水分呈凝膠狀與胃內(nèi)物混合,體積膨脹,擴(kuò)容效應(yīng)使胃的排空時間延長,餐后血糖峰值下降時限拖后。
總的作用總結(jié)概述如下
① 促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素;
② 增強(qiáng)胰島素的活性;
③ 減緩餐后高血糖;
④ 維護(hù)肝臟機(jī)能,保證糖原儲備;
⑤ 減緩預(yù)防糖尿病的并發(fā)癥。
膽固醇是體內(nèi)不可缺少的物質(zhì)。除作為細(xì)胞膜的成分外,在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化膽汁酸、類固醇激素和維生素D。膽固醇代謝正常對機(jī)體是有益的。但是膽固醇過多,積蓄在血管壁上,血管腔變窄,血流通過受阻。心肌缺血缺氧發(fā)生心絞痛。高膽固醇血粘稠易發(fā)生血栓,部分心肌壞死、心肌梗死。腦血栓可發(fā)生腦梗塞。
幾丁聚糖可以降低膽固醇其機(jī)制為:
1.妨礙膽固醇在體內(nèi)吸收
食物中的膽固醇進(jìn)入體內(nèi)后,需經(jīng)酶的作用變成膽固醇酯才能在腸道吸收,這一過程需要膽汁酸參與。膽汁酸是表面活性物質(zhì),它對脂類有乳化作用。幾丁聚糖很容易和膽汁酸結(jié)合并全部排出體外,由于膽固醇周圍的膽汁酸消失,這種酶就無法將膽固醇轉(zhuǎn)變成容易被腸管吸收的膽固醇酯。
2.妨礙脂肪的吸收 因為幾丁聚糖是帶正電荷的陽離子化合物,所以在體內(nèi)它聚集在帶負(fù)電的脂滴周圍,形成屏障而妨礙吸收,同時它還可以和膽汁酸結(jié)合影響脂類乳化使其吸收減少。
3.促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化
膽固醇在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化為膽汁酸,膽汁酸是消化液中的重要成分,在膽囊中有一定儲量,膽汁酸通常在完成脂肪的消化和吸收后,由小腸再吸收回到肝臟,這就是膽汁酸的“腸肝循環(huán)”。因為幾丁聚糖容易和膽汁酸結(jié)合并全部排出體外。那么,為了保持膽汁酸正常含量就必須在肝臟中將膽固醇轉(zhuǎn)化成膽汁酸,其結(jié)果是血液中的膽固醇含量必然下降。
研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)腦表面比正常細(xì)胞表面具有更多的陰電荷.造成細(xì)胞表面電荷不平衡,于是使細(xì)胞之間粘附力下降,組織邁破壞。帶陽電荷的聚陽離子電解質(zhì)能吸附到腫瘤細(xì)胞的表面并使電荷中和,從而抑制了腫瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。但是,除了腫瘤細(xì)胞表面帶陰電荷外,正常血液里的細(xì)胞尤其是紅血球也帶有較多的表面陰電荷。因此,帶陽電荷的聚電解質(zhì)必須對腫瘤細(xì)胞具有選擇性,換言之,只有那些對腫瘤細(xì)胞表面有選擇性吸附和電中和的帶陽電荷聚電解質(zhì),才能成為特征的抗腫瘤劑。
殼聚糖具有直接抑制腫瘤細(xì)胞的作用。在含有 癌細(xì)胞的溶液中.加入0.5mg/m1殼聚糖溶液,24小時后癌細(xì)胞全部死亡。
這兩種特定性代謝物:"已-葡萄氨"和"已-乙醯葡萄氨"均是分子量約1,000的六體,確知是抗癌瘤的關(guān)鍵因素。日本治療癌應(yīng)用"幾丁聚糖"靜脈注射藥物,效果超過一般抗癌藥物達(dá)5倍之多,即獲取來自"幾丁聚糖"的水溶性衍生物寡,它們是屬于分子量約1,000的低分子量物質(zhì),科學(xué)界稱之為"低分子免疫賦活劑"!第三代"幾丁聚糖"(甲殼素)就屬于最新的低分子免疫賦活劑。在使用安全性方面,以老鼠為例,每公斤體重需服入18公斤"幾丁聚糖"方可致死,可見"幾丁聚糖"(甲殼素)比食用砂糖更安全。 甲殼素不能直接抑制癌細(xì)胞,而是通過活化免疫系統(tǒng)顯示抑制癌細(xì)胞的作用。
因此,在上述癌細(xì)胞溶液中加入同樣濃度的甲殼素,24小時后癌細(xì)胞的存活率達(dá)94%。這是體外試驗的情況,在體內(nèi)試驗,就可見到甲殼素發(fā)揮的作用。試驗是在鼠的腹腔內(nèi)移植 個艾氏腹水癌細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞,在移植癌細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞前的第6、第4和第2的三天,投喂精制甲殼素或卡介苗.共觀察60天。試驗結(jié)果表明,每天按每干克體重投喂50mg甲殼質(zhì)。