盡管SBS的發(fā)病涉及不同的反應(yīng)機(jī)理，因而很復(fù)雜。然而有關(guān)SBS發(fā)病機(jī)理的研究仍然在不斷深入。SBS發(fā)病主要涉及到：刺激癥狀、過(guò)敏癥狀和全身癥狀。

比較著名的有W.S.Cain學(xué)說(shuō)和G.D.Nielsen學(xué)說(shuō)。這里僅對(duì)G.D.Nielsen等的學(xué)說(shuō)簡(jiǎn)介如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神經(jīng)的無(wú)髓鞘Aδ纖維。在無(wú)髓鞘C纖維和薄髓鞘Aδ纖維膜中鑲嵌有感覺(jué)性刺激受體（Sensory Irritant Receptors，SIR）和陽(yáng)離子/鈣通道（Cation/Ca2+ Channel）的蛋白復(fù)合體。VOC和甲醛等能夠通過(guò)物理性吸附和/或化學(xué)反應(yīng)的方式激活SIR，從而打開陽(yáng)離子/鈣通道，然后引起鈣內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)鈣的積累又可以導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞在局部和中樞的纖維末梢內(nèi)P物質(zhì)（Substance P，SP）和降鈣素基因相關(guān)（Calcitonin Gene-related Peptide，CGRP）顆粒的脫顆粒。當(dāng)SP和CGRP脫顆粒發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，即可產(chǎn)生刺激感覺(jué)和全身癥狀，當(dāng)發(fā)生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，則會(huì)發(fā)生局部炎癥等反應(yīng)醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。

參與這個(gè)過(guò)程的因素還有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代謝（—）；質(zhì)子供體的調(diào)制作用（+）；SP和CGRP在上呼吸道的代謝（—）；SP和CGRP代謝的抑制（+）；SP受體的拮抗劑（—）和激活劑（+）等等。