1.觀察烏雞白鳳丸對大鼠骨質(zhì)疏松癥的影響 方法：采用維甲酸誘導(dǎo)大鼠骨質(zhì)疏松癥。結(jié)果：烏雞白鳳丸2g/kg、6g/kg能明顯提高骨質(zhì)疏 松大鼠抗疲勞能力，增加骨小梁寬度及骨小梁面積，X片顯示股骨皮質(zhì)厚度增厚、骨密度及掃描灰度值增加、骨Ca含量增加。結(jié)論：烏雞白鳳丸對維甲酸所致大鼠骨質(zhì)疏松癥有良好的防治作用。

2.烏雞白鳳丸對肝臟疾病的實驗研究

2.1 抗肝損傷作用 李小芹等用D-氨基半乳糖注射造成的大鼠急性肝損傷模型及連續(xù)口服CCl4造成的慢性肝損傷模型，用烏雞白鳳口服液及丸劑灌胃，均能顯著降低由D-氨基半乳糖所致血清SGPT、SGOT升高值，顯著提高因長期口服CCl4所致的總蛋白、白蛋白含量降低：在肝臟病理改變方面，給藥組亦得到了不同程度的改善，對炎癥亦有不同程度的抑制作用。烏雞白鳳丸能促使去腎上腺饑餓大白鼠、正常饑餓大白鼠肝糖元的增積，又能對CCl4肝損傷引起的SGPT2升高，有明顯的降低作用；提示白鳳丸能增加肝臟解毒功能，促進肝糖元和蛋白質(zhì)的合成代謝，從而對肝損傷起保護作用。李凡等也證實烏雞白鳳丸及膠囊對CCl4引起的肝損傷有保護作用，對SGPT升高有明顯的降低作用。

2.2 抗肝纖維化 胡義楊等采用CCl4大鼠高脂低蛋白飲食復(fù)合因素造成的實驗性肝硬化模型，從預(yù)防實驗和治療實驗兩方面觀察了烏雞白鳳丸對肝硬化的作用。在治療實驗（大鼠經(jīng)6周造模后將生存大鼠隨機分為對照組及丸治組，治療30d）中，經(jīng)本丸治療的大鼠血清F1蛋白升高、SGPT降低、肝組織HYP含量下降，與模型對照組均有淘著性差異，顯示本丸有一定的保護肝細胞、增強肝臟功能的作用：大鼠肝組織膠原纖維增生程度給藥組明顯比模型對照組輕，加之肝組織HYP含量也明顯下降，提示本丸可能有抑制膠原合成或促進膠原纖維降解的作用。在預(yù)防實驗（在造模開始時本丸組即給藥，至實驗結(jié)束共6周）中，本丸組除在大鼠血清白蛋白增高，SGPT降低與模型對照組有顯著性差異。

3.探討烏雞白鳳丸有效成分（BFP）對1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）誘致C57BL小鼠黑質(zhì)神經(jīng)元凋亡的保護作用及其可能機制。方法 C57BL小鼠連續(xù)5 d皮下注射MPTP（30 mg/kg）制備帕金森病小鼠模型。給予BFP預(yù)處理后，用酪氨酸羥化酶（TH）免疫組織化學(xué)法觀察黑質(zhì)神經(jīng)元的變化；同時應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測Bax蛋白表達；應(yīng)用高效液相-電化學(xué)方法檢測紋狀體（Str）多巴胺（DA）及其代謝產(chǎn)物二羥基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）的含量變化。結(jié)果 BFP預(yù)處理能使黑質(zhì)致密帶（SNc）TH免疫陽性神經(jīng)元數(shù)目較MPTP組明顯增多，而Bax蛋白表達較MPTP組明顯減少；可使Str區(qū)DA及其代謝產(chǎn)物DOPAC、HVA含量明顯增加。結(jié)論 BFP有效成分可以拮抗神經(jīng)毒性物質(zhì)MPTP對C57BL小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的損傷，其作用機制可能與其抗凋亡作用有關(guān)，Bax表達的降低可能是BFP抗凋亡作用的途徑之一。

4.探討烏雞白鳳丸的調(diào)脂作用 方法：采用去卵巢的方法及高脂飼料喂養(yǎng)法復(fù)制高血脂大鼠模型，觀察血脂、脂蛋白、脂質(zhì)過氧化物、肝臟系數(shù)等指標(biāo)變化.結(jié)果：烏雞白鳳丸可明顯降低大鼠甘油三脂（TG）、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL）、丙二醛（MDA）和肝臟系數(shù)，升高高密度脂蛋白(HDL-C）、載脂蛋白AI(apo-AI）、超氧化物歧化酶(SOD）活力.結(jié)論：鳥雞白鳳丸有明顯調(diào)脂作用.