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肝脂肪-病理變化

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肉眼: 輕度肝脂肪變性時(shí),肝肉眼觀(guān)可無(wú)明顯改變,或僅輕微黃染。如脂仿變性比較顯著和廣泛,則肝增大,包膜緊張,色變黃,觸之質(zhì)如泥塊并有油膩感。

電鏡下:肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡(脂肪在制片過(guò)程中被有機(jī)溶劑溶解/在石蠟切片中,脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶劑所溶解,故表現(xiàn)為空泡狀,有時(shí)不易與水變性時(shí)的空泡相區(qū)別)。肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪空泡較小,起初多見(jiàn)于核的周?chē)?,以后變大,較密集散布于整個(gè)胞漿中,嚴(yán)重時(shí)可融合為一個(gè)大空泡,將細(xì)胞核擠向胞膜下,狀似脂肪細(xì)胞。

脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,為有界膜包繞的圓形均質(zhì)小體,稱(chēng)為脂質(zhì)小體(liposome),其電子密度一般較高。初形成的脂滴很小,以后可逐漸融合為較大脂滴。

用蘇丹Ⅲ或鋨酸作脂肪染色來(lái)加以鑒別:蘇丹Ⅲ將脂肪染成橘紅色,鋨酸將其染成黑色。

脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有一定的關(guān)系,例如肝淤血時(shí),小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重,故脂肪變性首先在此處發(fā)生。

長(zhǎng)期淤血后,小葉中央?yún)^(qū)的肝細(xì)胞大多萎縮、變性或消失,于是小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞也因缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí),肝細(xì)胞脂肪變性則主要發(fā)生于小葉周邊區(qū),這可能是由于此區(qū)肝細(xì)胞對(duì)磷中毒更為敏感的緣故醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理。

重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。

慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變性,常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位,心肌在正常情況下可含有少數(shù)脂滴,脂肪變性時(shí)脂滴明顯增多。鏡下,脂肪空泡較細(xì)小,呈串珠狀成排排列,主要位于肌纖維Z帶附近和線(xiàn)粒體分布區(qū)。常為貧血和中毒的結(jié)果。在嚴(yán)重貧血時(shí),可見(jiàn)心膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋,與正常心肌的暗紅色相間排列,狀若虎皮斑紋,故有“虎斑心”之稱(chēng)。嚴(yán)重感染、白喉外毒素以及其他毒物(如磷、砷、氯仿等)也能引起心肌的彌漫性脂肪變。肉眼觀(guān),心肌均勻變濁,略呈黃白色。但通常心功能并不受明顯影響。顯著的心肌脂肪變性如今并不常見(jiàn)。

在嚴(yán)重貧血、缺氧或中毒時(shí),腎曲管上皮細(xì)胞也會(huì)發(fā)生腎脂肪變性,腎小球毛細(xì)血管通透性升高時(shí),腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多位于細(xì)胞基底部。肉眼觀(guān),腎稍腫大,切面上可見(jiàn)皮質(zhì)增厚,略呈淺黃色。

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