【提問】酸堿中毒 呼吸性堿中毒血液生化指標為血漿pH＞7.45 PCO2明顯降低原理不是很明白
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本題選擇答案C
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酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
堿中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
單純性
代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。
代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
1. pH和H+濃度
● 血液 pH 為血液中H+ 的負對數(shù)，可表示溶液中酸堿度。
● pH低于 7.35 為酸中毒，高于 7.45 為堿中毒；
● 生命所能耐受的極限為 6.8 和 7.8；
● 需同時測定血漿 HCO3- 和 H2CO3濃度等，方可區(qū)別是代謝性抑或呼吸性酸堿紊亂；
● pH 正常也不能排除酸堿紊亂的存在（代償性、混合型酸堿紊亂）；
2. 動脈血CO2分壓（PaCO2 ）
● PaCO2：指以物理狀態(tài)溶解在血漿中的 CO2 分子所產(chǎn)生的壓力；
● PaCO2 的平均正常值為 40 mmHg（33--46 mmHg）;
●PaCO2是反映酸堿紊亂呼吸性因素的重要指標（因為 PaCO2 與PACO2 基本相等）；
● PaCO2原發(fā)性增高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒；
● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通氣過度，CO2 排出過多，見于呼堿或代償后的代酸；PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通氣不足，有CO2潴留，見于呼酸或代償后的代堿；
3. 標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）
① SB (standard bicarbonate)
● SB：全血在標準條件下測得的血漿中 HCO3-濃度；
● 是判斷代謝性因素的指標；
● 正常值為22--27mmol/L（24）；
● 在代酸時降低，代堿時升高；在呼吸性酸堿中毒時由于腎臟的代償作用，也可以相應增高或減低。
② AB (actual bicarbonate)
● 是指隔絕空氣的血液標本，在實際呼吸氣體的條件下，測得的血漿HCO3-濃度；
● 受呼吸和代謝兩方面因素的影響；
● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素對酸堿平衡的影響；
● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可見于急性呼酸；反之，見于急性呼堿；兩者均低表明代酸或代償后的呼堿；兩者均高表明有代堿或代償后的呼酸。
4. 緩沖堿（buffer base, BB）
● BB：是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；
● 通常以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常值為45--52 mmol/L（48）；
● 也是反映代謝因素的指標，代酸時減少，代堿時升高。
5. 堿剩余（base excess, BE）
● BE：指標準條件下用酸或堿滴定全血標本至pH 7.40時所需的酸或堿的量；
● 若用酸滴定，使血液pH 達7.40，則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；反之，說明被測血液的堿缺失，BE用負值表示；
● 全血 BE 正常值范圍為 -3.0-- +3.0mmol/L；
● BE值不受呼吸性因素的影響，是代謝成分的指標，代酸時BE負值增加；代堿時BE正值增加。
6.陰離子間隙（anion gap,AG）
● AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值（ AG=UA- UC ）；
● 細胞外液陰陽離子總當量數(shù)相等；
● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )
● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；
● AG可增高也可降低，但增高的意義較大，多以AG>16作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限；
代謝性酸中毒（metabolic acidosis)
● 概念：是指細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型；
● 分類：可根據(jù)AG是否增大分為：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）
1. 原因與機制
① HCO3-直接丟失過多
● 從腸液中丟失（如嚴重腹瀉等）
● 從尿液中丟失（腎臟泌氫和泌氨能力下降，重吸收堿減少，如腎小管性酸中毒）
● 碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）的應用
② 固定酸產(chǎn)生過多
● 乳酸酸中毒：組織低灌注或缺氧時
● 酮癥酸中毒：糖尿病、嚴重饑餓、酒精中毒等
● 酸性藥物攝入過多：水楊酸中毒、含氯藥物（如氯化銨）服用過多
③ 固定酸排出減少
● 急性腎功能衰竭
● 慢性腎功能衰竭
● 腎小管性酸中毒
A. 近端腎小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-功能降低
B. 遠端腎小管性酸中毒：遠曲小管泌H+障礙，在體內(nèi)潴留，HCO3-血漿濃度
2. 分類
① AG增高型代謝性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。
特點：AG ，HCO3- 濃度 ，Cl- 濃度無明顯變化。
② AG正常型代謝性酸中毒：HCO3-濃度 降低，同時伴有Cl-濃度代償性增高時的代謝性酸中毒。
特點：AG正常，HCO3-濃度，Cl- 濃度。
AG增大型代酸 攝入酸過多：水楊酸類藥物過量
（血氯正常型）產(chǎn)酸增加：酮癥酸中毒，乳酸酸中毒
排酸減少：GFR嚴重減少
AG正常型代酸 攝入酸過多：服用含氯酸性藥物
（高血氯型）排酸減少：腎衰但GFR尚可
腎小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制劑
HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流等
3. 機體的代償調(diào)節(jié)
● 代酸發(fā)生后，因原發(fā)性HCO3- 減少，使得HCO3-/H2CO3 比值下降，pH值降低，此時，機體代償調(diào)節(jié)的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍維持20/1，pH值維持在正常范圍之內(nèi)；
● 如經(jīng)過代償后，可達到上述目的，稱為代償性代謝性酸中毒，否則，稱為失代償性代謝性酸中毒。
呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)
概念：是CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的 以血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。
1. 原因與機制
① CO2 排出減少
A. 呼吸中樞抑制：腦部疾病或藥物；
B. 呼吸肌麻痹：多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、高位脊髓損傷等；
C. 呼吸道阻塞：喉頭痙攣、水腫、溺水、異物堵塞等；
D. 胸部病變：創(chuàng)傷、嚴重氣胸、大量胸腔積液、畸形等；
F. 呼吸機使用不當：通氣量過小。
② CO2 吸入過多：通風不良時
2. 分類
急性呼吸性酸中毒：
慢性呼吸性酸中毒：CO2 連續(xù)24小時以上潴留
3. 機體的代償調(diào)節(jié)特點：
當體內(nèi)增多時，由于血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，血漿其它緩沖堿含量較低，緩沖的能力極為有限；
呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償作用。
主要代償機制：
① 細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖
②腎的代償調(diào)節(jié)作用
① 細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖
是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式
A. CO2在血漿中轉(zhuǎn)變成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 進入細胞被蛋白質(zhì)緩沖，HCO3-則留在細胞外液中起一定的代償作用；
B. CO2可彌散進入紅細胞，在CA催化下發(fā)生上述反應
H+主要與Hb-結(jié)合生成為HHb ，而HCO3-則入血漿與 Cl-進行交換；
②腎的代償調(diào)節(jié)作用
是慢性呼吸性酸中毒時的主要代償方式
腎小管上皮細胞內(nèi)CA 和線粒體中谷氨酰胺酶的活性增加，促使腎小管泌 H+ 和 NH4+的作用加強，重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒機體的血氣分析改變：
急性呼吸性酸中毒：
PaCO2原發(fā)性
pH 正常（代償性），pH （失代償性）；
HCO3-代償性 ；
AB﹥SB，BB、BE變化不大。
慢性呼吸性酸中毒：
PaCO2原發(fā)性 ；
pH 正常（代償性），pH （失代償性）；
HCO3-代償性 ；
AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE為正值
血K+
4. 對機體的影響
① 對心血管系統(tǒng)的影響：與代謝性酸中毒相似；
② 對中樞神經(jīng)系統(tǒng) 的影響：取決于CO2潴留的程度、速度、酸血癥的嚴重性以及伴發(fā)的低氧血癥的程度。
急性CO2潴留引起的中樞神經(jīng)功能紊亂比代謝性酸中毒更明顯，機制為：
A. 高濃度的CO2能直接引起腦血管擴張，使腦血流量增加、顱內(nèi)壓增高，?？蓪е鲁掷m(xù)性頭痛；
B. CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3- 則為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液中 pH 的降低較血液pH降低更為顯著，因而中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的紊亂在呼酸時較代酸時更為顯著。
5. 防治原則
① 改善肺泡通氣功能 治療原發(fā)病
②使用堿性藥物：慎用
代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒
兩者的病因，機制，血氣特點，臨床表現(xiàn)，治療均不同。
代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）
◆定義：由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導致的pH升高。
◆原因
1、H+丟失
H+經(jīng)胃丟失：嘔吐、胃液抽吸（胃內(nèi)HCL丟失，血液中的HCO3-得不到H+中和，發(fā)生代堿）。
H+經(jīng)腎丟失：應用利尿劑（利尿劑使H+大量丟失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量喪失含CL-的細胞外液形成濃縮性堿中毒）；鹽皮質(zhì)激素增多（醛固酮可能過刺激集合管泌氫細胞的H+—ATP酶促進H+排泌，同時可通過保NA+排K+來促H+排泌）；低鉀時，H+和K+交換增加，使H+向細胞內(nèi)移動。
2、HCO3-過量。
3、肝功能衰竭。
◆分類
1.鹽水反應性堿中毒（saline-responsive alkalosis）特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成
◆機體的代償調(diào)節(jié)：各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。
1.細胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細胞內(nèi)外離子交換
4.腎的代償調(diào)節(jié)
◆血氣特點：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可減少。
◆對機體的影響
1.CNS：中樞興奮機制：（1）GABA減少（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧。表現(xiàn)為躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷
2.神經(jīng)肌肉：興奮性? （血游離鈣減少），有手足搐搦，腱反射亢進等
3. 低鉀血癥
◆防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。
呼吸性堿中毒respiratory alkalosis
◆定義：是指血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導致PH升高。
◆原因：低氧血癥、肺疾患、呼吸中樞受到直接刺激、人工呼吸機使用不當。
◆分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒
◆代償：在急性呼吸性堿中毒時，因血漿H2CO3濃度迅速降低，故HCO3-濃度相對增高。約在10分鐘內(nèi)，H+從細胞內(nèi)移到細胞外并與HCO3-結(jié)合，故血漿HCO3-濃度下降H2CO3濃度有所回升。同時部分血漿HCO3-與紅細胞內(nèi)的CL-交換進入紅細胞，再與紅細胞內(nèi)的H+結(jié)合生成CO2，生成的CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，使血漿H2CO3濃度升高。PaCO2原發(fā)性減少和HCO3-繼發(fā)性降低可遵循下列公式：△HCO3-- = 0.2×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.2×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。這種代償是非常有限的，故在急性呼吸性堿中毒時往往是失代償?shù)?。一般來說PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性堿中毒時和急性不同，依靠腎臟代償。PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L，從而有效有避免了細胞外液PH發(fā)生大幅度變動。可遵循以下公式：：△HCO3-= 0.5×△PaCO2±2.5或預測HCO3-值=24+0.5×[實測的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。
◆對機體的影響：
堿中毒對腦功能的損傷，同時可減少腦血流（低碳酸血癥收縮腦血管），故產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周圍感覺異常，意識障礙及抽搐（低鈣）等。頭痛、胸悶、氣急等精神過度通氣癥狀與呼堿無關(guān)。
堿中毒使細胞內(nèi)糖原分解增強，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使細胞外液磷進入細胞內(nèi)，使血漿磷酸鹽濃度明顯降低。
堿中毒使細胞內(nèi)外離子交換和腎排鉀增多而發(fā)生低鉀血癥，也可血紅蛋白氧離曲線左移使組織供氧不足。
◆治療：防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因。急性呼吸性堿中毒患者可吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于患者口鼻使其再吸入。對精神性通氣者可用鎮(zhèn)靜劑。
所以選擇答案C。
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★問題所屬科目：衛(wèi)生資格初級（士）考試---（初級臨床醫(yī)學檢驗技士）臨床化學
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