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心瓣膜病-病理學(xué)指導(dǎo)

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心瓣膜?。?

一、概述

心瓣膜病是指心瓣膜受各種治病因素?fù)p傷、或先天性發(fā)育異常 所引起的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關(guān)閉不全最終導(dǎo)致心功能不全,引起全身血液循環(huán)障礙。主要病因是風(fēng)濕性和感染性心內(nèi)膜炎。病變可累及一個(gè)或多個(gè)瓣膜,狹窄和關(guān)閉不全可單獨(dú)或合并發(fā)生。

瓣膜關(guān)閉不全(valvular insufficiency):心瓣膜關(guān)閉時(shí)不能完全閉合,使一部分血液返流。

瓣膜口狹窄(valvular stenosis):瓣膜口在開放時(shí)不能充分張開造成血液通過障礙。

心瓣膜病早期,由于心肌代償肥大,收縮力增強(qiáng),可克服瓣膜病帶來的血流異常,一般不出現(xiàn)血液循環(huán)障礙,此期稱為代償期。隨著瓣膜病逐漸加重,最終出現(xiàn)心功能不全,稱為失代償期。

二、二尖瓣狹窄(mitral stenosis)

主要由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起。肉眼觀瓣膜變形增厚,瓣膜口縮小到1-2厘米,甚至更小。

血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化:早期,左心房代償性肥大擴(kuò)張。由于瓣膜狹窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房擴(kuò)張、心肌肥大。后期,左心房代償失調(diào),心房高度擴(kuò)張(肌源性擴(kuò)張),左房血量淤積,肺靜脈回流受阻造成肺淤血、水腫或漏出性出血。由于肺靜脈壓升高,導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高。

右心變化:長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心室代償性肥大,心肌纖維增粗;以后右心室心肌老損繼而右心房淤血,右心房高度擴(kuò)張引起三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全,導(dǎo)致大循環(huán)淤血。

左心室一般無(wú)明顯變化醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理,嚴(yán)重者可出現(xiàn)輕度縮小。

臨床病理聯(lián)系:①心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音;②X線檢查:左心房擴(kuò)大③嚴(yán)重左心房擴(kuò)張,可引起左心房纖顫;④左房附壁血栓可脫落形成栓塞。⑤肺淤血、水腫、漏出性出血引起呼吸困難、紫紺、泡沫痰;⑥右心衰竭, 頸靜脈怒張、肝腫大、下肢浮腫、積液等。

三、二尖瓣關(guān)閉不全(mitral insufficiency)

二尖瓣關(guān)閉不全病因與與二尖瓣狹窄相同,也常是風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果,其次可由亞急性感染性心內(nèi)膜炎等引起。

血液動(dòng)力學(xué)變化:收縮期,左心室部分血液倒流入左心房,舒張期時(shí)大量左心房血液流入左心室。左心房、心室肥大擴(kuò)張最終失代償,肺淤血、肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右心房、心室肥大擴(kuò)張,引起右心衰竭及大循環(huán)淤血。

臨床病理聯(lián)系:①X線:左心室肥大;②聽診:心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音;③血液動(dòng)力學(xué):與二尖瓣狹窄相同;④后期:瓣膜口狹窄常于關(guān)閉不全合并。

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