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低鎂血癥對心臟的影響-病理生理學(xué)

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體外灌流實驗證明,鎂對于離體動物的心肌組織,有穩(wěn)定其生物電活動的作用。去除灌流液中的Mg2+可使心肌細胞靜息電位負值顯著變小,說明缺鎂可使心肌的興奮性增高。此外,對于浦肯野細胞等快反應(yīng)自律細胞的緩慢而恒定的鈉內(nèi)流,鎂也有阻斷作用,而這種內(nèi)向電流,又是這些細胞自動去極化的一個基礎(chǔ)。低鎂血癥時,這種阻斷作用減弱,鈉離子內(nèi)流相對加速,因而心肌快反應(yīng)自律細胞的自動去極化加速,自律性增高。由于缺鎂時心肌的興奮性和自律性均升高,故易發(fā)生心律失常醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理。

除了直接作用外,缺鎂也可通過引起低鉀血癥而導(dǎo)致心律失常,因為低鉀血癥也可使心肌的興奮性和自律性增高,而且還能使有效不應(yīng)期縮短,超常期延長。

低鎂血癥時的心律失??梢院車乐?,甚至也可發(fā)生心室纖維顫動。

除此以外,缺鎂也可以引起心肌形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。例如,因為鎂是許多酶系所必需的輔因子,故嚴重缺鎂可引起心肌細胞的代謝障礙從而導(dǎo)致心肌壞死,并可能過缺鉀而引起心肌細胞完整性的破壞。動物實驗中,缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥使冠狀血管痙攣有關(guān)。

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