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脂肪栓塞綜合征的病因-內(nèi)科診療技術(shù)指導(dǎo)

2013-08-07 09:22 來源:
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脂肪栓塞綜合征的病因是內(nèi)科主治醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜索總結(jié)了以下內(nèi)容供考生們了解。

脂肪栓子的來源、形成及去向:

1.機(jī)械說(血管外源說)

由Gauss于1924年提出,他認(rèn)為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進(jìn)入血流,然后機(jī)械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細(xì)血管床。但造成栓塞必須具備三個(gè)條件:

(1)脂肪細(xì)胞膜破裂,產(chǎn)生游離脂質(zhì)。

(2)損傷而開放的靜脈醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)。

(3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪進(jìn)入破裂的靜脈。

2.化學(xué)說(血管內(nèi)源說)

由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說。他們認(rèn)為,這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環(huán)化酶,使3,5-環(huán)磷酸腺苷增加,進(jìn)而使脂肪組織中脂酶活化造成機(jī)體脂肪動員。

3.脂肪栓子的去向

(1)當(dāng)脂栓直徑較小,并因其在血管內(nèi)的可塑性,則可直接通過肺血管床進(jìn)入體循環(huán),沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬,并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)。

(3)Sevitt認(rèn)為,脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔,或經(jīng)肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。

(4)Peltiers認(rèn)為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內(nèi),在局部脂酶作用下發(fā)生水解,產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。

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