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脂肪栓子的來(lái)源、形成及去向:
1.機(jī)械說(shuō)(血管外源說(shuō)):
由Gauss于1924年提出,他認(rèn)為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進(jìn)入血流,然后機(jī)械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細(xì)血管床。但造成栓塞必須具備三個(gè)條件:
(1)脂肪細(xì)胞膜破裂,產(chǎn)生游離脂質(zhì)。
(2)損傷而開(kāi)放的靜脈。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成,局部壓力升高,促使脂肪進(jìn)入破裂的靜脈。
2.化學(xué)說(shuō)(血管內(nèi)源說(shuō)):
由于在臨床上有無(wú)骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者,這類情況是不能用上述理論來(lái)解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學(xué)說(shuō)。他們認(rèn)為,這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環(huán)化酶,使3,5-環(huán)磷酸腺苷增加,醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理進(jìn)而使脂肪組織中脂酶活化造成機(jī)體脂肪動(dòng)員。
3.脂肪栓子的去向:
(1)當(dāng)脂栓直徑較小,并因其在血管內(nèi)的可塑性,則可直接通過(guò)肺血管床進(jìn)入體循環(huán),沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓,或通過(guò)腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬,并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。
(3)Sevitt認(rèn)為,脂栓可經(jīng)右心房通過(guò)未閉的卵圓孔,或經(jīng)肺-支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。
(4)Peltiers認(rèn)為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內(nèi),在局部脂酶作用下發(fā)生水解,產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。