胰腺炎病理生理變化介紹:
胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)、激活補(bǔ)體和激肽系統(tǒng),進(jìn)而引起胰腺局部組織炎癥反應(yīng),嚴(yán)重的導(dǎo)致全身的病理生理改變,包括白細(xì)胞趨化、活性物質(zhì)釋放、氧化應(yīng)激、微循環(huán)障礙、細(xì)菌易位等。
胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)后,不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2(PLA2)在膽酸參與下分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂,后者可引起胰腺組織壞死與溶血;彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維,致使胰腺出血和血栓形成;脂肪酶參與胰腺及周?chē)緣乃馈⒁夯?;激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る尼t(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理,造成血管舒張和通透性增加,引起微循環(huán)障礙和休克;補(bǔ)體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細(xì)胞、多核中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因子(TNF、IL_1、IL-6、IL_8)、花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶,從而增加血管通透性,引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質(zhì)共同作用,造成胰實(shí)質(zhì)及鄰近組織的自身消化,又進(jìn)一步促使各種有害物質(zhì)釋出,形成惡性循環(huán),損傷越來(lái)越重。
上述機(jī)制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無(wú)明顯微循環(huán)灌注不足,但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn),缺血程度與壞死的范圍成正比,提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。
消化酶、活性物質(zhì)和壞死組織液,經(jīng)血循環(huán)、淋巴管轉(zhuǎn)移至全身,引起全身多臟器損害,有50%的胰腺壞死出現(xiàn)器官衰竭。全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syn- drome,SIRS)的發(fā)生與炎癥因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶)進(jìn)入血循環(huán)有關(guān);ARDS多繼發(fā)于微血管血栓形成,這與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關(guān);血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。
細(xì)菌易位在急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展中有重要作用,腸道缺血使腸道屏障受損,細(xì)菌在胃腸繁殖、上移,胰腺炎時(shí)可出現(xiàn)動(dòng)靜脈瘺,腸道細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán),或通過(guò)淋巴管途徑,造成遠(yuǎn)處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰竭,死亡率明顯增加。