長期吸煙對心、腦血管的影響：

許多研究認為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理統(tǒng)計資料表明，冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%～40%由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內(nèi)皮細胞前列環(huán)素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強，心室顫動閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險性增高。

據(jù)報告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2～3.5倍；如果吸煙和高血壓同時存在，中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê喎QCOPD），最終導(dǎo)致肺原性心臟病。