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長(zhǎng)期吸煙對(duì)心、腦血管的影響:
許多研究認(rèn)為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理統(tǒng)計(jì)資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較后者高6倍,心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2~6倍,病理解剖也發(fā)現(xiàn),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項(xiàng)具備者冠心病發(fā)病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長(zhǎng)與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,并引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動(dòng)脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細(xì)胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。由于組織缺氧,造成代償性紅細(xì)胞增多癥,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對(duì)增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧,使心肌應(yīng)激性增強(qiáng),心室顫動(dòng)閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊,發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性增高。
據(jù)報(bào)告,吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時(shí)存在,中風(fēng)的危險(xiǎn)性就會(huì)升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動(dòng)脈硬化癥和閉塞性血栓性動(dòng)脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡(jiǎn)稱COPD),最終導(dǎo)致肺原性心臟病。
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