病毒性肝炎的病變|發(fā)病機制|概念：

一、概述

1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性壞死為主要病變的傳染病。

2、發(fā)病學

二、病因及傳染途徑

三、基本病變：

1、肝細胞變性、壞死：

（1）胞漿疏松化和氣球樣變（2）嗜酸性變及嗜酸性壞死（3）點狀壞死（4）溶解壞死

2、炎細胞浸潤

3、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細胞再生：

（1）Kupffer細胞增生肥大（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生（3）肝細胞再生

四、臨床病理類型及特點：

（一）急性（普通型）肝炎

1、病變：廣泛的肝細胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體。

2、臨床病理聯(lián)系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等升高，肝功能異常。黃疸。

3、結(jié)局：本型肝炎患者多數(shù)在6個月內(nèi)治愈。約5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

（二）慢性（普通型）肝炎：病程持續(xù)半年以上。

橋接壞死、碎片狀壞死；間質(zhì)膠原纖維增生。

輕度慢性（普通型）肝炎：點狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤，少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。

中度慢性（普通型）肝炎：肝細胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細胞不規(guī)則增生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。

毛玻璃樣肝細胞出現(xiàn)，HBsAg反應(yīng)陽性。

（三）重型病毒性肝炎

1、急性重型肝炎：

（1）病變：肝細胞壞死嚴重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

（2）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：黃疸（肝細胞性黃疸）；出血傾向；肝功能衰竭。

2、亞急性重型肝炎：

（1）病變：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺隔，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?？梢娦u嶼狀再生結(jié)節(jié)。

（2）臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

五、發(fā)病機制：

1、肝細胞損傷的機制：T細胞介導的細胞免疫反應(yīng)

2、乙型肝炎的發(fā)病機制：

（1）T細胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細胞多而重，表現(xiàn)為急性重型肝炎；

（2）T細胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎；

（3）T細胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎；

（4）細胞功能不足，免疫反應(yīng)僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細胞，未清除的病毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復發(fā)生部分肝細胞損傷，結(jié)果表現(xiàn)為慢性肝炎；

（5）機體免疫功能缺陷，T細胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細胞內(nèi)持續(xù)復制，感染的肝細胞也不受免疫損傷，此時則表現(xiàn)為無癥狀的病毒攜帶者。