感染性心內(nèi)膜炎的臨床分型：

一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點。

（一）病因與發(fā)病機制

主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。

局部化膿性炎癥——敗血癥——心內(nèi)膜

多發(fā)生在原來正常的心內(nèi)膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣

（二）病理改變

心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物—由膿性滲出物、血栓、細菌菌落、壞死組織構成。贅生物體積大、質地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。

（三）結局和合并癥

1、脫落的帶有細菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。

2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。

3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性心瓣膜病。

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）：

臨床上起病隱匿，病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1-年。

（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生

（二）部位：二尖瓣和主動脈瓣

（三）病變特點：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼：單個，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質地松脆；鏡下：細菌團，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）

（四）結局及合并癥：90%可以治愈，少數(shù)有合并癥

1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關閉不全

2、動脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死

3、變態(tài)反應：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結節(jié)—Osler結節(jié)。

4、敗血癥