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(一)收縮蛋白
主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。心肌細(xì)胞肌原纖維由若干肌節(jié)連接而成,肌節(jié)是心肌舒縮的基本單位,主要由粗、細(xì)兩種肌絲組成。粗肌絲(相當(dāng)于肌節(jié)的暗帶區(qū))的主要成分是肌球蛋白,分子量約500000,全長約150nm,它的一端游離形成橫橋(cross-bridge),其頂端呈球狀膨大具有ATP酶活性,可分解ATP,供肌絲滑動所需。細(xì)肌絲(相當(dāng)于肌節(jié)的明帶區(qū))主要成份是肌動蛋白,分子量47000,呈球形,互相串聯(lián)成雙螺旋的細(xì)長纖維。肌動蛋白上有特殊的“作用點”,可與球蛋白的橫橋形成可逆結(jié)合。肌動蛋白和肌球蛋白是心肌舒縮活動的物質(zhì)基礎(chǔ)。在病理因素作用下,其功能可發(fā)生障礙,結(jié)構(gòu)可被破壞,例如:缺血、缺氧或有毒物質(zhì)可使其變性,功能喪失。過度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低,導(dǎo)致心肌能量利用障礙。
(二)調(diào)節(jié)蛋白
主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。向肌球蛋白呈桿狀,含有兩條多肽鏈,頭尾串聯(lián)并形成螺旋狀細(xì)長纖維嵌在肌動蛋白雙螺旋的溝槽內(nèi)。每個向肌球蛋白分子附有一個肌鈣蛋白復(fù)合體,后者由三個亞單位構(gòu)成,分別是向肌球蛋白亞單位,鈣結(jié)合亞單位和抑制亞單位。調(diào)節(jié)蛋白在鈣離子的參與下調(diào)節(jié)、控制收縮蛋白的舒縮活動。
某些病理因素可通過干擾調(diào)節(jié)蛋白而使心肌的舒縮功能發(fā)生障礙。例如:缺血、毒素、毒物可使調(diào)節(jié)蛋白變性、破壞;酸中毒時H+可與Ca2+競爭與肌鈣蛋白結(jié)合,從而阻斷了后續(xù)的興奮-收縮耦聯(lián)過程。
(三)鈣離子
Ca2+在把興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機(jī)械收縮的過程中發(fā)揮了極為重要的中介作用。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集酸中毒、能量缺乏、離子通道異常、膜結(jié)構(gòu)破壞等常引起鈣離子轉(zhuǎn)運、分布異常而影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)。
(四)ATP
為粗、細(xì)肌絲的滑動提供能源。心肌缺血、缺氧、VitB1缺乏、線粒體受損等使ATP生成減少;或肌球蛋白ATP酶活性下降,ATP利用障礙等均可影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)。
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