（一）糖代謝紊亂

糖尿病時常見血糖升高，這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，肝的糖酵解、糖原合成及生脂作用等途徑不易啟動，使血糖的去路受阻，而肝糖原分解和糖異生加強，血糖來源增加。在IDDM型糖尿病人，由于胰島素缺乏，許多組織不能攝取并利用葡萄糖，使血糖進一步上升。糖尿病病人空腹時出現高血糖，主要是因為糖異生作用增強。一般糖異生的速度主要依賴于胰島素與胰高血糖素、皮質醇、兒茶酚胺等激素之間的平衡，其中胰高血糖素的作用最重要。有人認為糖尿病病人空腹高血糖有25%以上是由于胰高血糖素分泌過多引起，因此主張給病人生長素抑制胰高血糖素的分泌。由于胰島素/胰高血糖素比值降低，血糖的去路受阻，而糖異生作用卻不斷進行，肝失去了緩沖血糖水平的能力，醫(yī)學教育|網搜集整理因此飽食時造成高血糠。病人體內蛋白質降解為糖異生提供了大量原料，進一步促進糖異生作用，結果是病人在饑餓狀態(tài)下，血中葡萄糖濃度仍持續(xù)升高。

血糖過高可經腎臟排出，引起糖尿，并產生滲透性利尿。糖尿病病人在腎功能正常的情況下，血糖濃度一般不會超過28mmol/L（500mg/dl）。有些老年患者，不但血糖升高，同時伴有腎功能障礙，其血糖含量可極度升高超過33.6mmol/L（＞600mg/dl），使細胞外液的滲透壓急劇上升，引起腦細胞脫水，出現高滲性高血糖昏迷。在糖尿病患者中，高滲性高血糖性昏迷的死亡率高于糖尿病酮癥酸中毒。

（二）脂類代謝紊亂

糖尿病時，由于胰島素/胰高血糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂肪酸和甘油進入肝臟。過多的脂肪酸再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血，造成高VLDL血癥（Ⅳ型高脂血癥）。此外，LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依賴胰島素/胰高血糖素的高比值，糖尿病時此比值低下，LPL活性降低，VLDL和CM難以從血漿清除，因此除VLDL進一步升高外，還可以出現高CM血癥。糖尿病人由于存在高脂血癥，所以容易伴發(fā)動脈粥樣硬化。

糖尿病病人血漿膽固醇常常升高，可能是由于生長素、腎上腺素、去甲腎上腺素增多，這些激素使膽固醇合成的限速酶－HMG-CoA還原酶增加，進而使膽固醇合成增加。

糖尿病時，肝合成甘油三酯的速度增加，如果合成的速度大于釋放的速度時，則甘油三酯可以在肝內堆積，形成脂肪肝。

糖尿病時，脂類代謝紊亂除能發(fā)生高脂血癥外，還會造成酮血癥。IDDM型糖尿病人較NIDDM型容易發(fā)生酮癥。這是因為胰島素/胰高血糖素比值降低，脂肪酸合成明顯減少，而脂肪組織的脂解速度卻大大加速，血中脂肪酸升高，肝內脂肪酸氧化增強，酮體大量生成。當酮體生成量超過肝外組織氧化利用它的能力時，就發(fā)生酮體堆積，出現酮血癥和酮尿癥，嚴重時可發(fā)展為酮癥酸中毒。

（三）體重減輕和生長遲緩

胰島素是一種以促進合成代謝為主的儲存激素。當胰島素不足時，體內蛋白質和脂肪的合成均下降，而分解則加速，這是病人體重減輕的重要原因。另一方面，葡萄糖由腎排出造成的滲透性利尿，大量失水，使體重進一步減輕。病人同時還可伴有水、電解質和酸堿平衡失衡。

胰島素和生長素對促進蛋白質合成具有協同作用，而且生長素促進合成代謝所需要的能量也依賴于胰島素促進物質的氧化。缺乏胰島素的糖尿病患兒，即使體內生長素水平較高，仍可見到生長遲緩的現象。

（四）微血管、神經病變和白內障的發(fā)生

微血管病變是糖尿病人的嚴重并發(fā)病，其病變主要是肌肉和腎小球等組織的毛細血管基底膜增厚（膜上有大量糖蛋白沉著）以及視網膜血管異常。產生這種病變的原因還不清楚，多數人認為與生長素升高有關。因為糖尿病人血漿生長素水平的高低常與微血管病變有一致的關系，而且生長素介質有促進粘多糖合成的作用。由于高血糖時，許多蛋白質可發(fā)生糖基化作用，所以也有人提出，蛋白質的糖基化作用增強，可以促進糖尿病患者發(fā)生如冠心病、視網膜病變、腎病及神經病變等一系列并發(fā)癥。蛋白質糖基化作用增強，是糖尿病患者血管損傷的原因。