公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容，希望對參加考試的考生有所幫助。

肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜表面有大量IgE Fc受體，每個(gè)肥大細(xì)胞表面FCεRⅠ的數(shù)目約4萬～10萬。呼吸道和胃腸道粘膜及特應(yīng)性反應(yīng)的局部皮膚內(nèi)均有大量肥大細(xì)胞。IgE抗體與FCεRⅠ高親和力地結(jié)合，這時(shí)如不再接觸相應(yīng)的變應(yīng)原則不會出現(xiàn)任何臨床癥狀。但一旦接觸了相應(yīng)變應(yīng)原，則變應(yīng)原與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜表面上的IgE抗體結(jié)合，從而使膜相鄰近的FCεRⅠ發(fā)生相互連接（橋聯(lián)）。FCεRⅠ橋聯(lián)后觸發(fā)細(xì)胞膜一系列的生物化學(xué)反應(yīng)，胞外Ca2+流入胞內(nèi)。此時(shí)兩個(gè)同時(shí)平行發(fā)生的過和被啟動，即脫顆粒，釋放出顆粒中預(yù)合成的介質(zhì)和合成新的介質(zhì)。預(yù)合成的介質(zhì)主要是組胺、蛋白水解酶、肝素和趨化因子（如β-葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、過氧化物歧化酶、過氧化酶等）。釋放的介質(zhì)立即直接作用五靶細(xì)胞、靶組織、靶器官，引起速發(fā)的臨床癥狀。FCεRⅠ橋聯(lián)后細(xì)胞膜脂質(zhì)發(fā)生磷脂甲基化代謝，在磷脂酶A2和甲基轉(zhuǎn)移酶作用下膜磷脂降解，釋放出二十碳不飽和脂肪酸即花生四烯酸?；ㄉ南┧嵋詢蓷l途徑繼續(xù)代謝，其一為環(huán)氧合酶途徑，形成白細(xì)胞三烯和血小板活化因子。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4.LTC4、LTD4和LTE4即過敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)。

肥大細(xì)胞等所釋放的介質(zhì)按其作用方式可歸成三類，即：趨化劑，包括中性粒細(xì)胞趨化因子、過敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子和LTB4，其作用是將中性粒細(xì)胞等細(xì)胞吸引到肥大細(xì)胞活化部位；炎性活化劑，包括組胺、血小板活化因子、類胰蛋白酶和激肽原酶，它們引起血管舒張、水腫和組織損傷；致痙劑，包括組胺、PGD2、LTC4和LTD4，它們直接引起支氣管平滑肌痙攣。

組胺與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合，組胺受體有H1、H2和H3三種，很多種類的細(xì)胞均有組胺受體。

前列腺素、LTs和PAF這三類新合成的介質(zhì)均為脂類介質(zhì)。

PGD2與平滑肌細(xì)胞上的受體結(jié)合，是血管擴(kuò)張劑和支氣管收縮劑。阿司匹林和其它非固醇抗炎藥能抑制環(huán)氧合酶而阻斷PGD2合成。

肥大細(xì)胞產(chǎn)生的LTs與平滑肌細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合，引起長時(shí)間的支氣管收縮。若注入皮內(nèi)，則產(chǎn)生長時(shí)間的紅腫反應(yīng)。LTs在速發(fā)型超敏反應(yīng)的遲緩相反應(yīng)（4～6小時(shí)出現(xiàn)反應(yīng)）中起重要作用，是引起支氣管收縮的主要介質(zhì)。至今尚無能阻斷入花生四烯酸5-脂氧合酶途徑代謝的抑制藥，阿司匹林由于抑制環(huán)氧合酶途徑、增強(qiáng)5-脂氧合酶途徑，產(chǎn)生更多的LTs而使哮喘病性加重。