心功能不全時機(jī)能|代謝的代償：

正常人在運(yùn)動或勞動時，才動員心血管系統(tǒng)的代償活動。而心臟病患者則在基礎(chǔ)情況下就需要動員這種代償活動。能在短時間內(nèi)被動員起來的代償活動，主要屬于機(jī)能和代謝的代償，有以下幾種形式：

（一）通過緊張源性擴(kuò)張使心輸出量增加

正常心臟在回心血量增加，由于心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增大，心室發(fā)生緊張源性擴(kuò)張，按照Frank-Starling定律，此時心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。心功能不全時，由于心泵功能減弱，心輸出量減少，故心室舒張末期容積增加，心肌初長度增大；如肌節(jié)長度不超過2.2μm，則這種緊張源性擴(kuò)張也使心肌收縮力有所加強(qiáng)而起到代償作用醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

（二）通過心交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺增加使心肌收縮性加強(qiáng)、心率加快

心功能不全病人的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動加強(qiáng)。體力活動增加時血漿中去甲腎上腺素的含量比正常人有較明顯的增多；24小時尿中去甲腎上腺素的排出量也顯著地高于正常人的排出量，說明心功能不全病人在休息時兒茶酚胺的分泌也是增加的。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮在維持功能不全的心臟收縮性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基礎(chǔ)。

一定程度的心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動。正常人可通過心率加快使心輸出量增加數(shù)倍。心功能不全時心率加快也是一種重要的代償形式，借此可使心輸出量維持在一定的水平。但心率加快（如超過每分150～160次）時則由于心舒張期縮短，心肌耗氧量過大，故每搏輸出量明顯減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。

（三）心外的代償

1.心輸出量不足時交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，外周小動脈的緊張性增加，有利于動脈血壓維持在正常范圍內(nèi)。同時由于腎血流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，從而導(dǎo)致體內(nèi)鈉、水潴留，使血容量增加，這對維持動脈血壓，也起一定作用。

2.組織利用氧的能力增加心功能不全患者因血流變慢而發(fā)生循環(huán)性缺氧。與此同時，組織、細(xì)胞中線粒體的呼吸酶活性增強(qiáng)，在慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)量還可增多，因而組織利用氧的能力增強(qiáng)。

3.紅細(xì)胞增多缺氧又可使血液細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多。紅細(xì)胞增多可提高血液攜氧的能力，同時又有助于增加血量，故具有代償意義。