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尿毒癥臨床表現(xiàn)有哪些

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  在尿毒癥期,除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外,還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn),茲分述如下。

  (一)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

  神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。在尿毒癥早期,患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān):①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細(xì)胞變性;②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細(xì)血管通透性增高,可引起腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。

 ?。ǘ┫到y(tǒng)癥狀

  尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良;病情加重時可出現(xiàn)厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)。患者常并發(fā)胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。

 ?。ㄈ┬难芟到y(tǒng)癥狀

  慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用,可發(fā)生心力衰竭,心律失常和心肌受損等。由于尿素(可能還有尿酸)的剌激作用,還可發(fā)生無菌性心包炎,患者有心前區(qū)疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。

  (四)呼吸系統(tǒng)癥狀

  酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴(yán)重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸?;颊吆舫龅臍庑萦心蛭?,這是由于細(xì)菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。

 ?。ㄎ澹┢つw癥狀

  皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀,可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的剌激引起的;有人則認(rèn)為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān),因為切除甲狀旁腺后,能立即解除這一痛苦的癥狀。此外,患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。皮膚顏色的改變,以前認(rèn)為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由于汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶,稱為尿素霜。

  (六)物質(zhì)代謝障礙

  1.糖耐量降低尿毒癥患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:①胰島素分泌減少;②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎(chǔ)水平增高,故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細(xì)胞受體結(jié)合障礙,使胰島素的作用有所減弱;④有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認(rèn)為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

  2.負(fù)氮平衡負(fù)氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負(fù)氮平衡的因素有:①病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少;②某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合并感染時可導(dǎo)致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。

  尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細(xì)菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者對機體是有利的。因此有人認(rèn)為,尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養(yǎng)價值較高的蛋白質(zhì),即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。近年來有人認(rèn)為。

  為了維持尿毒癥病人的氮平衡,蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)與正常人沒有明顯差異;而且認(rèn)為,單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量,可使自身蛋白質(zhì)消耗過多,因而對病人有害而無益。

  3.高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān)。

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