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穿透性角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,常常是多種機(jī)制共同導(dǎo)致了眼壓升高,常見的機(jī)制有:
小梁網(wǎng)塌陷正常眼的小梁網(wǎng)由于存在角膜后彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統(tǒng)的后支撐結(jié)構(gòu),因此維持著相應(yīng)的形態(tài)并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁網(wǎng)塌陷”的概念,認(rèn)為角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)生與小梁網(wǎng)塌陷有關(guān)。穿透性角膜移植術(shù)切斷了后彈力層,使小梁網(wǎng)失去了前面的支撐。研究發(fā)現(xiàn)大植片角膜移植術(shù)后房水流出量下降更明顯,可能與其更易于減弱角膜后彈力層對(duì)小梁網(wǎng)的前支撐作用有關(guān)。如果是無晶狀體眼,晶狀體的摘除使小梁網(wǎng)失去了懸韌帶的張力,又減弱了后面的支撐。如此失去了前后兩面支撐的小梁網(wǎng)就更易于塌陷,造成房水流暢系數(shù)下降,眼壓升高。臨床研究也表明白內(nèi)障的手術(shù)方法明顯影響到穿透性角膜移植聯(lián)合白內(nèi)障摘除手術(shù)后的青光眼發(fā)生率,聯(lián)合囊內(nèi)摘除術(shù)其發(fā)生率為74%,而聯(lián)合囊外摘除術(shù)則為45%.
虹膜前粘連虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻,存在2種形式。一種是較常見的虹膜與角膜植片/植床對(duì)合處粘連,特點(diǎn)是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水腫增厚,或虹膜炎性水腫增厚,或者角膜植片/植床對(duì)合不良,從而使兩者較易接觸、粘連;或者縫合植片時(shí)將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植床對(duì)合處發(fā)生粘連,很可能進(jìn)一步擴(kuò)展到全周形成環(huán)行粘連,導(dǎo)致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連,患眼術(shù)前常有不同程度的虹膜前粘連,盡管術(shù)中進(jìn)行了周邊虹膜粘連分離,術(shù)后及時(shí)重建前房,但還是較易形成周邊虹膜前粘連,甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發(fā)生在聯(lián)合白內(nèi)障摘除或人工晶狀體植入術(shù)后。多次眼內(nèi)手術(shù)創(chuàng)傷、前房內(nèi)積血和嚴(yán)重炎癥滲出時(shí)發(fā)生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術(shù)使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢復(fù),可避免周邊前房過淺而致的術(shù)后虹膜前粘連。
角膜植片與植床縫合處彌漫性滲漏可引起虹膜前移,導(dǎo)致前房變淺、房角關(guān)閉。術(shù)前存在的淺前房、窄房角,角膜移植術(shù)術(shù)中低眼壓引起脈絡(luò)膜脫離也可使晶狀體位置前移,加重瞳孔阻滯。角膜移植術(shù)后的炎癥反應(yīng)使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發(fā)生粘連,醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理或瞳孔區(qū)玻璃體疝的形成,也是常見的病理性瞳孔阻滯。此外,炎癥反應(yīng)也可以累及睫狀體,導(dǎo)致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突為中心向前移位、旋轉(zhuǎn),頂壓周邊虹膜,使虹膜角膜角關(guān)閉。穿透性角膜移植術(shù)后用皮質(zhì)類固醇藥物來預(yù)防免疫排斥反應(yīng)和治療術(shù)后炎癥反應(yīng),在敏感個(gè)體也可能導(dǎo)致皮質(zhì)類固醇性青光眼。
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