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冠狀動脈突然發(fā)生阻塞,局部心肌由于血供中斷而發(fā)生缺血壞死。這可能由于斑塊迅速增大或斑塊出血,血栓形成等機械性阻塞;也可能由于冠狀動脈痙攣引起。左冠狀動脈前降支阻塞常見,主要產(chǎn)生前擘、心室間隔前部及部分側(cè)壁的心肌梗死,右冠狀動脈阻塞常產(chǎn)生左室膈面、后壁、室間隔后半部及右心室的心肌梗死;左回旋支阻塞產(chǎn)生左室側(cè)壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影響竇房結(jié)、房室結(jié)及束支傳導(dǎo)組織的血運,則產(chǎn)生各種程度的心臟阻滯。大片心肌梗死波及心外膜可導(dǎo)致心包反應(yīng)。
心肌在缺血缺氧的情況下,酵解葡萄糖增強,產(chǎn)生大量乳酸,形成局部心肌細胞酸中毒。另一方面,產(chǎn)生的ATP遠遠少于正常有氧分解,能量的供應(yīng)不能滿足心肌代謝的需要。ATP不僅是心肌收縮的能源,而且是推動鈉泵和鈣泵的動力。心肌缺血可影響心肌的收縮和舒張功能,在血液動力學(xué)上,表現(xiàn)心排血量降低,左心室充盈壓升高,臨床表現(xiàn)為心力衰竭和心源性休克。
心肌嚴(yán)重缺血時,膜電位明顯降低,促使出現(xiàn)慢反應(yīng)動作電位。慢反應(yīng)的自律活動,隨膜電位減小而不斷增高。心臟內(nèi)的潛在起搏點可由于這種特殊自律活動而形成異位節(jié)律,常見為室性早搏。此外缺血區(qū)心肌細胞缺血性損害程度不一致,造成復(fù)極化的速度不均勻或有部分極化狀態(tài)存在,易引起折返性室性心動過速。
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