由于引起DIC的原因很多，其發(fā)生發(fā)展速度也不相同，因此又可將DIC分為以下各型：

　　（一）按DIC發(fā)生快慢分為急性型、亞急性型與慢性型

　　主要和致病因素的作用方式、強度與持續(xù)時間長短有關。當病因作用迅速而強烈時，DIC表現(xiàn)為急性型；相反，作用緩慢而持續(xù)時，表現(xiàn)為慢性型或亞急性型。各型的主要特點如下：

　　1.急性型 DIC可在幾小時或1～2天內(nèi)發(fā)生，常見于各種嚴重的感染，特別是革蘭氏陰性菌感染引起的敗血癥性休克、血型不合的輸血、嚴重創(chuàng)作、移植后急性排異反應等。此時，臨床表現(xiàn)明顯，常以休克和出血為主，患者的病情迅速惡化，分期不明顯，實驗室檢查結果明顯異常。

　　2.亞急性型 DIC在數(shù)天內(nèi)逐漸形成，常見于惡性腫瘤轉移、宮內(nèi)死胎等患者，表現(xiàn)介于急性型和慢性型之間。

　　3.慢性型常見于惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血等疾病。此時，由于機體有一定的代償能力，單核吞噬細胞系統(tǒng)的功能也較健全，所以各種異常表現(xiàn)均輕微而不明顯。病程較長，臨床診斷較困難，常常以某臟器功能不全的表現(xiàn)為主，有時僅有實驗室檢查異常，所以出現(xiàn)亞臨床型的（subclinical）表現(xiàn)，此類DIC往往在尸解后作組織病理學檢查時才被發(fā)現(xiàn)。在一定條件下，可轉化為急性型醫(yī)學教育`網(wǎng)搜集整理。

　　（二）按DIC代償情況分為代償型、失代償型和過度代償型

　　在DIC發(fā)生發(fā)展過程中，血漿凝血因子與血小板不斷消耗，但是骨髓和肝可通過增加血小板和血漿凝血因子的生成而起代償作用。此時肝臟生成纖維蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增國10倍，因此根據(jù)凝血物質(zhì)的消耗與代償性生成增多之間的對經(jīng)關系?？蓪IC分為以下三型：

　　1.代償型凝血因子與血小板的消耗與生成間基本上保持平衡狀態(tài)。主要見于輕度DIC.此型患者可無明顯臨床表現(xiàn)或僅有輕度出血和血栓形成的癥狀。實驗室檢查無明顯異常（如纖維蛋白原無明顯減少），易被忽視。但如病情持續(xù)加重，則可轉化為失代償型。

　　2.失代償型凝血因子和血小板的消耗超過生成。主要見于急性DIC.此型患者出血、休克等表現(xiàn)明顯，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血小板和纖維蛋白原等凝血因子均明顯減少。

　　3.過度代償型機體代償功能較好，凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超過消耗。因此有時出現(xiàn)纖維蛋白原等凝血因子暫時升高的表現(xiàn)。主要見于慢性DIC或DIC恢復期。此型患者出血或栓塞癥狀可不太明顯，但與代償型相似，在致病因子的性質(zhì)和強度發(fā)生改變時，也可轉化為典型的失代償型。

　　至于局部型的DIC，主要是指局限于某一臟器的多發(fā)性微血栓癥，但全身仍有輕度的血管內(nèi)凝血存在，多見于靜脈瘤、主動脈瘤，心臟室壁瘤、人造血管、體外循環(huán)、器官移植后的排異反應等，此時常在病變局部有凝血過程的激活。因此嚴格地說，這是全身性DIC的一種局部表現(xiàn)。