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導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病的誘因

跟著大綱來復(fù)習(xí)!醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病機制如下,希望對各位全科主治醫(yī)師考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

當糖尿病患者體內(nèi)有效胰島素嚴重缺乏時,由于碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂體內(nèi)有機酸和酮體聚積的急性代謝性合并癥。

不論有各種誘因而使糖尿病加重時,由于嚴重的胰島素缺乏,與胰島素作用相反的激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素對代謝的影響就更顯著。使脂肪分解加速,脂肪酸在肝臟內(nèi)經(jīng)β氧化產(chǎn)生的酮體大量增加。由于糖無異生加強,三羧酸循環(huán)停滯,血糖升高,酮體聚積。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時,可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dL)。

正常人每日尿酮體總量為100mg,糖尿病人約為1g/d,酮癥酸中毒時最多可排出40g/d.在合并腎功障礙時,酮體不能由尿排出,故雖發(fā)生酮癥酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備,并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力,即發(fā)生酸中毒,使動脈血PH值可以低于7.0.由于尿滲透壓升高,大量水分,鈉、鉀、氯丟失,可達體液總量10-15%。

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