肺換氣的基本知識：

一、肺換氣的過程

肺換氣指肺泡氣與肺泡毛細血管之間通過擴散而進行的氣體交換。在肺泡PO2高于靜脈血的PO2，其PCO2分壓則低于靜脈血的PCO2，因此，O2由肺泡向靜脈血擴散，而CO2由肺泡毛細血管的靜脈血中向肺泡內擴散，這樣，靜脈血變成了動脈血。

二、肺換氣的影響因素

1．呼吸膜的厚度和面積：肺換氣效率與擴散面積呈正比。與其厚度呈反比。

2．氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根呈反比。

3．溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體的分壓差呈正比。

4．通氣／血流比值：指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常值0.84，增大或減小都不利于氣體交換。

氧的運輸：

(一)氧的運輸

主要為氧合血紅蛋白形式。

1．物理溶解：占總運輸量的1．5％，指溶解于血漿中的氧量。

2．化學結合：占總運輸量的98．5％，是氧的主要運輸形式，主要與血紅蛋白結合生成氧合血紅蛋白。

(二)氧解離曲線

是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線，反映氧與Hb結合與解離的情況，曲線呈S型，與Hb的變構效應有關。根據(jù)氧離曲線的斜度和各區(qū)間的功能可以自右向左可分為三段：

1．上段：相當于PO2在60～100mmHg之間的Hb氧飽和度，反映在肺泡中，O2與Hb結合的情況。這段曲線的特點是比較平坦，表明在這個范圍內PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾患時，只要肺泡氣PO2大于60 mmHg，氧飽和度就可大于90％，不表現(xiàn)為明顯的低氧血癥。

2．中段：相當于PO2在40～60mmHg之間的Hb氧飽和度，是反映平靜呼吸組織內氣體交換時，HbO2釋放O2的情況。由于曲線較陡，PO2輕微下降，就有較多O2的釋放。

3．下段：相當于PO2在15～40mmHg之間的Hb氧飽和度，也是反映Hb與O2解離的部分。當機體做劇烈運動細胞代謝加強時，細胞PO2進一步下降，動脈血流經(jīng)組織后，其PO2會進一步下降至15mmHg，反映了血液在組織間釋放氧能力的儲備情況。由于曲線比中段更陡，此時PO2輕微下降，就可引起大量O2釋放。

因為曲線的中、下段較陡直，也提示我們，在機體嚴重缺氧時，輕微改善肺通氣，提高肺泡內PO2，就可顯著提高動脈血的O2飽和度，改善缺氧癥狀。

(三)影響氧離曲線的因素

使氧離曲線右移的因素有：PCO2升高，pH值下降，溫度升高，2，3-DPG濃度升高。氧離曲線右移，代表Hb對O2親和力下降，有利于HbO2中O2的釋放；氧離曲線左移，代表Hb對O2親和力升高，有利于Hb與O2的結合。

二氧化碳的運輸：

(一)運輸形式

主要為碳酸氫鹽的形式。

1．物理溶解：血液中物理溶解的CO2約占CO2總運輸量的5％。

2．化學結合：主要是CO2以與H2O結合形成碳酸氫鹽(占88％)和與Hb的氨基結合生成氨基甲酰血紅蛋白(占7％)的方式運輸。

(二)解離曲線

表示血液中CO2含量與PCO2關系的曲線，CO2解離曲線接近線形而不是呈s形，而且沒有飽和點。

CO2對呼吸的調節(jié) ：

一定水平的PCO2是興奮呼吸中樞，維持呼吸運動的所必需的，CO2是呼吸調節(jié)的最重要的生理性體液因素。吸入氣中CO2稍微增加，就會使呼吸加深加快，通氣量增加，但是吸入氣的CO2超過一定比例，會造成體內CO2蓄積，抑制中樞和呼吸運動，出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、頭暈等CO2麻醉癥狀。

CO2血中分壓升高后，可以透過血-腦脊液屏障，通過提高腦脊液中H+濃度，作用于中樞化學感受器，增強呼吸運動(圖1—2—4—2)；也可以直接作用于外周化學感受器，增強呼吸，但這并非主要途徑。

H+對呼吸的調節(jié)：

動脈血中的氫離子濃度升高可立即刺激外周化學感受器，加強呼吸；因為氫離子通過血一腦脊液屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學感受器的作用。

低O2對呼吸的調節(jié)：

低O2對呼吸的刺激作用遠不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動脈血PO2<80mmHg以下時起作用。輕度缺氧時，表現(xiàn)為呼吸增強；嚴重缺氧時，呼吸減弱，甚至停止。

低O2對中樞是抑制的，因此對呼吸的刺激作用主要是通過外周化學感受器實現(xiàn)。醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理嚴重的肺氣腫、肺心病患者，由于肺換氣功能障礙，導致低氧和二氧化碳潴留，長時間的二氧化碳潴留能使中樞化學感受器對二氧化碳的刺激作用發(fā)生適應，而外周化學感受器對低氧的適應很慢，在這種情況下，低氧對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸運動的主要刺激因素。因此，因慢性通氣功能低下引起低氧的患者，如果突然吸入高純度的氧，會引起呼吸暫停。

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