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【心肌梗塞病理生理及病理】
心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞,梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞,梗塞區(qū)在左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、室間隔后部、和右心室,并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞,梗塞區(qū)在左心室高側壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時),和左心房,可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞,可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。
心肌壞死范圍大小程度,決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側支循環(huán)建立的情況。管腔閉塞后20-30分鐘,心肌即可有少數壞死,1-12小時,絕大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4天后壞死分界明顯,心肌溶解并有肉芽組織形成,壞死組織約1-2周后開始吸收,并逐漸纖維化,在6-8周形成疤痕而愈合,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎,波及心內膜導致心室腔內附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內層,不到心室壁厚度的一半,稱為心內膜下心肌梗塞。
心肌梗塞的發(fā)生導致血流動力學障礙及電生理學改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱,心肌收縮力不協調,左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低,左心室順應性減低,舒張末壓增高,舒張和收縮末期容量增多,噴血分數減低,心搏量心排出量下降,心率增快或有血壓下降,出現心力衰竭或心源性休克。梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內壓,在早期能發(fā)生心臟破裂,后期可產生心室膨脹瘤,電生理學改變有:梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。
【臨床表現】
一、梗塞先兆 多數病人于發(fā)病前數日可有前驅癥狀,如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁,程度加重,持續(xù)時間較久,休息或硝酸甘油不能緩解,甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭,或嚴重律失常者,及時進行心電圖檢查,可顯示ST段一時性抬高或降低,T波高大或明顯倒置,此時應警惕病人近期內有發(fā)生心肌梗塞的可能,如及時處理,或能避免發(fā)生。
二、癥狀
(一)疼痛 為此病最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因,且常發(fā)作于安靜時,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但疼痛程度較重,持續(xù)時間久,有長達數小時甚至數天,用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛,起病即表現休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部,且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方。
(二)休克 20%病人可伴有休克,多在起病后數小時至1周內發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷,脈搏細弱,血壓下降<10.7Kpa(80mmHg),甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要原因有:由于心肌遭受嚴重損害,左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張;此外,有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常 約75-95%的病人伴有心律失常,多見于起病1-2周內,而以24小時內為最多見,心律失常中以室性心律失常最多,如室性早搏,部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見,室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導阻滯,下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導阻滯,室上性心律失常多見于心房梗塞。
(四)心力衰竭 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調,故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭,出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫,可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
(五)全身癥狀 有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起,一般在梗塞后1-2天內出現,體溫一般在38℃左右,很少超過39℃,持續(xù)約一周左右。
三、體征 心臟濁音界可輕度至中度增大,心率多增快,少數也可減慢,第一心音減弱,第二心音逆分裂,第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現收縮期雜音,則多為乳頭肌功能不全所致。少數病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音,多見于發(fā)病后1-2天, 可持續(xù)存在數日,心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音,血壓常有降低,起病前有高血壓者,血壓可降至正常。
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