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哮喘,發(fā)病機制,相關反應

2014-06-20 16:01 醫(yī)學教育網
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(一)變態(tài)反應

變應原進入特應癥患者體內后,刺激T淋巴細胞,并傳遞給B淋巴細胞合成特異性IgE,IgE結合于肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的受體。變應原再次進入體內后,與IgE交聯(lián),使這些細胞釋放多種活性介質,引起平滑肌收縮,黏液分泌增加,血管通透性增加,炎癥細胞浸潤。

根據變應原吸入后哮喘發(fā)生的時間,可將變態(tài)反應分為以下三種類型:

(1)速發(fā)型哮喘反應:吸入變應原的同時發(fā)生反應,15~30分鐘達高峰,兩小時后逐漸恢復正常。

(2)遲發(fā)型哮喘反應:6小時左右發(fā)病,持續(xù)時間長,可達數天。臨床癥狀重,常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn),肺功能損害嚴重而持久。發(fā)病機制與變態(tài)反應和氣道炎癥有關。

(3)雙相型哮喘反應。

(二)氣道炎癥

氣道慢性炎癥是哮喘的本質。表現(xiàn)為多種炎癥細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等在氣道的浸潤和聚集,并分泌多種炎性介質和細胞因子。根據介質產生的先后可分為:①快速釋放性介質:組胺;②繼發(fā)產生性介質:前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

肥大細胞可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子、醫(yī)學教育|網搜集中性粒細胞趨化因子、白三烯,醫(yī)學教育|網搜集其中白三烯是很強的支氣管收縮劑,使黏液分泌增多,血管通透性增加。肺泡巨噬細胞釋放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各種生長因子促進氣道的增殖與重建。粘附分子介導白細胞的遷移。

(三)氣道高反應性

表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應,是哮喘發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道高反應性常有家族聚集傾向,受遺傳因素影響,為哮喘患者共同的病理生理特征。

(四)神經機制

支氣管受復雜的自主神經支配:支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體(β2:興奮時舒張)和膽堿能受體(M3:興奮時收縮)。哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經張力亢進有關,并可能有α腎上腺素神經的反應性增加。

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