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12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
詳情(1)內毒素作用于血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞,而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環(huán)內(特別是肝和肺內),血流受阻(血小板和中性粒細胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流沖散)。同時,內毒素還可激活補體,使組織胺和5-羥色胺釋放,激活激肽系統(tǒng),產(chǎn)生緩激肽,而使血管擴張,毛細血管開放數(shù)目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮),結果大量血液淤積在微循環(huán)內,回心血量和心輸出量減少,血壓降低。
(2)由于心輸出量減少,可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多,內毒素還有擬交感作用,可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放,毛細血管內動脈血灌流減少。
(3)內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放,醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集再加上微循環(huán)淤血,通透性升高,血液濃縮,容易產(chǎn)生播散性血管內凝血。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較為常見,有的是先發(fā)生播散性血管內凝血,而導致休克的發(fā)生和發(fā)展。
(4)內毒素性休克,除由于微循環(huán)動脈血灌流不足,使細胞代謝發(fā)生障礙外,內毒素還可直接損害細胞(線粒體腫脹),抑制氧化過程,而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素后,在未出現(xiàn)嚴重的微循環(huán)障礙之前,就可發(fā)現(xiàn)血漿內溶酶活性升高,心肌抑制因子的產(chǎn)生,心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發(fā)生過程中,也有一定的意義。
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