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詳情新生兒肺透明膜病的病因病理
病因?qū)W
本病是因為缺乏由Ⅱ型肺泡細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)(PS)所造成,表面活性物質(zhì)的80%以上由磷脂(PL)組成,在胎齡20~24周時出現(xiàn),35周后迅速增加,故本病多見于早產(chǎn)兒,胎齡越小,發(fā)病率越高。表面活性物質(zhì)(PS)缺乏的原因有:
①早產(chǎn):小于35周的早產(chǎn)兒Ⅱ型細胞發(fā)育未成熟,PS生成不足;
②缺氧、酸中毒、低溫:均能抑制早產(chǎn)兒生后PS的合成;
③糖尿病孕婦的胎兒:其胎兒胰島細胞增生,而胰島素具有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用,延遲胎肺成熟;
④剖宮產(chǎn):因其缺乏正常子宮收縮,刺激腎上腺皮質(zhì)激素增加,促進肺成熟,PS相對較少;
⑤通氣失常:可影響PS的合成;
⑥肺部感染:Ⅱ型細胞遭破壞,PS產(chǎn)量減少醫(yī)學教育網(wǎng)整/理搜集。
發(fā)病機理
表面活性物質(zhì)能降低肺泡壁與肺泡內(nèi)氣體交界處的表面張力,使肺泡張開,其半衰期短而需要不斷補充。表面活性物質(zhì)缺乏時,肺泡表面張力增高,按照公式P(肺泡回縮率)=2T(表面張力)/r(肺泡半徑),呼氣時半徑最小的肺泡就最先萎陷,于是發(fā)生進行性肺不張、導致臨床上呼吸困難和青紫等癥狀進行性加重。其過程如下:肺泡表面活性物質(zhì)不足→肺泡壁表面張力增高(肺泡回縮力增高)→半徑最小肺泡最先萎陷→進行性肺不張→缺氧、酸中毒→肺小動脈痙攣→肺動脈壓力增高→卵圓孔及動脈導管開放→右向左分流(持續(xù)胎兒循環(huán))→肺灌流量下降→肺組織缺氧更重→毛細血管通透性增高→纖維蛋白沉著→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加嚴重,造成惡性循環(huán)。
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