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有機磷中毒發(fā)病機制和臨床表現(xiàn):
(一)磷中毒發(fā)病機制
毒性作用是與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?;憠A酯酶,后者比較穩(wěn)定,且無分解乙酰膽堿能力;從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
(二)臨床表現(xiàn)
臨床分為四級:①輕度中毒:有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮??;②中度中毒:除上述癥狀外,還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚,意識清楚;③重度中毒:除上述癥狀外,并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。④中間型綜合征醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。
1. 毒蕈堿樣表現(xiàn)出現(xiàn)最早,主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致,類似毒蕈作用。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗,尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促,嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。
2. 煙堿樣表現(xiàn)面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感,而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。血壓增高、心跳加快和心律失常。
3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。多由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到Ach刺激引起。
急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生遲發(fā)性腦病,主要累及肢體末端,且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。多數(shù)急性中毒無后遺癥。
少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前,約在急性中毒后24~96小時突然發(fā)生死亡,稱“中間型綜合征”。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者,出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。(重要名詞解釋)
4. 局部損害皮膚接觸后可引起過敏性皮炎,并可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎。滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。
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