化學門控通道：

對這種跨膜信號的傳遞方式的研究，最早是從對運動神經纖維末梢釋放的乙酰膽堿（Ach）如何引起它所支配的骨骼肌細胞興奮的研究開始的。早已知道，當神經沖動到達神經末梢處時，先是由末梢釋放一定數(shù)量的Ach分子，后者再同肌細胞膜上稱為終板（指有細胞膜上同神經末相對的那部分膜，其中所含膜蛋白與一般肌細胞膜不同）處的“受體”相結合，引起終板膜產生電變化，最后引起整個肌細胞的興奮和收縮。由于神經-肌接頭處的“受體”也可同煙堿相結合，因而過去在藥理學分類中稱它為N-型Ach受體。80年代后期，我國學者李鎮(zhèn)源發(fā)現(xiàn)α-銀環(huán)蛇毒同N-型受體有極高的特異性結合能力又有人發(fā)現(xiàn)一些電魚的電器官中有密集的這種受體蛋白質分子存在；再依靠70年代以來蛋白質化學和分子生物學技術的迅速發(fā)展，目前不僅已將這種蛋白質分子提純，而且基本上搞清了它的分子結構和它們在膜中的存在形式。原來它是由4種不同的亞單位組成的5聚體蛋白質，總分子量約為290kd；每種亞單位都由一種mRNA編碼，所生成的亞單位在膜結構中通過氫鍵等非共價鍵式的相互吸引，形成一個結構為α₂βγδ的梅花狀通道樣結構，而其中的兩個α-亞單位正是同兩分子ACH相結合的部位，這種結合可引起通道結構的開放，其幾何大小足以使終板膜外高濃度的Na+內流，同時也能使膜內高濃度的K+外流結果是使原來存在兩側的靜息電位近于消失，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集亦即使該處膜內外電位差接近于0值，這就是終板電位，于是完成了Ach這種化學信號的跨膜傳遞，因為肌細胞后來出現(xiàn)的興奮和收縮都是以終板電位為起因的。