弧菌致病性和免疫性：

（一）致病物質(zhì)

1.鞭毛、菌毛霍亂弧菌鞭毛運(yùn)動(dòng)有助于細(xì)菌穿過(guò)腸粘膜表面的粘液層，借菌毛粘附于腸粘膜。此外，O₁₃₉群細(xì)菌還存在多糖莢膜和特殊的LPS毒性決定因子，協(xié)助細(xì)菌抵抗吞噬。

2.腸毒素也稱霍亂毒素（Choleratoxin，CT），是目前已知的致瀉毒素中毒性最強(qiáng)的毒素。CT為聚合蛋白，由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位以共價(jià)鍵組成，A亞單位由多肽A1和A2組成，是CT的毒性活性成分。B亞單位可與小腸粘膜上皮細(xì)胞膜受體即神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）結(jié)合，配受體結(jié)合后，引起腸毒素的變構(gòu)，協(xié)助A1多肽解離、活化并穿過(guò)細(xì)胞，刺激細(xì)胞內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶活化，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，致細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞Na+和Cl-的吸收被抑制，并大量分泌Cl-和HCO₃-，由于大量電解質(zhì)分泌至腸腔，使腸腔內(nèi)滲透壓升高，大量水分有細(xì)胞進(jìn)入腸腔，進(jìn)而產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、電解質(zhì)大量喪失。

（二）所致疾病

人類是霍亂弧菌的唯一易感者，傳染源為患者及帶菌者，細(xì)菌通過(guò)污染的水或食物經(jīng)口攝入，因該菌對(duì)胃酸敏感，故經(jīng)水?dāng)z入的細(xì)菌量需大于108～1010個(gè)；經(jīng)食物攝入的細(xì)菌需大于102～104個(gè)方可造成感染，若胃內(nèi)酸度降低，機(jī)體對(duì)霍亂弧菌感染的敏感性增加，細(xì)菌的感染量可相應(yīng)減少。細(xì)菌通過(guò)胃到達(dá)小腸后，利用單鞭毛的運(yùn)動(dòng)穿過(guò)粘液層醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理，依靠菌毛等粘附因子粘附定植在腸粘膜表面，在此迅速繁殖并產(chǎn)生腸毒素。潛伏期一般為1天左右，病人突然出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉和嘔吐，嚴(yán)重時(shí)每小時(shí)失水量可高達(dá)1升，腹瀉物如米泔水樣。大量的脫水和電解質(zhì)喪失將導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒，也可因腎功能衰竭、休克死亡。Eltor生物型引起的霍亂一般病情輕，死亡率低。病后一些患者可帶菌，帶菌時(shí)間一般不超過(guò)3～4周，有的可達(dá)數(shù)月。

（三）免疫性

感染后以產(chǎn)生特異性體液免疫為主，機(jī)體可獲得牢固性免疫，再感染者少見。已經(jīng)獲得的抗O₁群霍亂弧菌的免疫力對(duì)O₁₃₉群細(xì)菌無(wú)交叉保護(hù)作用。