細菌性痢疾發(fā)病機制-中醫(yī)鄉(xiāng)鎮(zhèn)助理醫(yī)師輔導(dǎo)：

一般認為痢疾桿菌對腸黏膜上皮細胞的侵襲力是決定其致病的主要因素醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|搜集整理。

痢疾桿菌經(jīng)口入胃，如未被胃酸殺滅，則進入腸道，可被腸道的防御功能所排斥。腸道的防御功能包括正常腸道菌群對病菌的拮抗作用和腸黏膜表面的局部免疫功能。

具有侵襲力的細菌借菌毛作用粘附于結(jié)腸及回腸末端腸黏膜上皮細胞并侵人細胞內(nèi)，首先在上皮細胞內(nèi)繁殖，然后通過黏膜進入固有層繁殖引起炎癥反應(yīng)，引起局部小血管循環(huán)障礙，導(dǎo)致上皮細胞的變性壞死、脫落及淺表潰瘍的形成，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、黏液或膿血便等癥狀。肛門括約肌受到炎癥的刺激可產(chǎn)生里急后重的感覺。

痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。志賀痢疾桿菌產(chǎn)生外毒素的能力最強，故臨床癥狀最重，其他痢疾桿菌產(chǎn)生外毒素的能力很弱。內(nèi)毒素為脂多糖（LPS），可增高腸壁的通透性，進一步促進毒素的吸收，引起惡寒、發(fā)熱、周身酸痛等毒血癥狀。

中毒型菌痢主要是由于機體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈反應(yīng)，也可能與小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不健全，對全身生理功能控制不穩(wěn)定，腸道分泌型IgA量不足等有關(guān)，引起微循環(huán)障礙等一連串病理生理障礙，而出現(xiàn)休克，嚴重者伴有DIC，加重了組織缺氧和代謝性酸中毒，導(dǎo)致器官功能衰竭甚至多臟器功能衰竭（MOF）。腦組織對缺氧特別敏感，常出現(xiàn)驚厥、昏迷、腦水腫和顱內(nèi)高壓甚至腦疝使呼吸衰竭。故而微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎(chǔ)。

慢性菌痢發(fā)生機制尚不明了，可能與急性期治療不及時或不徹底，或各種原因使機體抵抗力下降，尤其原有胃腸道疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。