以下內(nèi)容是關(guān)于“慢性阻塞性肺疾病病因2023考研西綜內(nèi)科學(xué)”，此考點為西醫(yī)綜合考研內(nèi)科學(xué)-診斷學(xué)考察內(nèi)容，大家需要及時掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點如下：

病因和發(fā)病機制

一、吸煙為重要的發(fā)病因素，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。煙草、煙霧還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2-8倍，煙齡越長，吸煙量越大，COPD患病率越高。

二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產(chǎn)生與吸煙無關(guān)的COPD。

三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件。

四、感染感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞產(chǎn)生肺氣腫。六、其他如機體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發(fā)生、發(fā)展。

病理改變

CDPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。各級支氣管壁有各類炎癥細胞浸潤，以漿細胞、淋巴細胞為主。

急性發(fā)作期可見到大量中性粒細胞，嚴重者為化膿性炎癥，粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成，基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導(dǎo)致管腔狹窄。炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁的結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及疤痕形成，這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎(chǔ)之一。肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退。外觀灰白或蒼白，表面可見多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細支氣管壁有炎癥細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大，纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內(nèi)有痰液存留。

細支氣管的血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-6-1)，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在一個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

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