招生方案
APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載
手機(jī)網(wǎng)
手機(jī)網(wǎng)欄目

手機(jī)網(wǎng)二維碼

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信

搜索|
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 衛(wèi)生網(wǎng)校 > 醫(yī)學(xué)考研 > 醫(yī)學(xué)考研復(fù)習(xí)指導(dǎo) > 正文

西醫(yī)考研:解析細(xì)胞損傷機(jī)制

“西醫(yī)考研:解析細(xì)胞損傷機(jī)制”相信是準(zhǔn)備參加醫(yī)學(xué)考研的朋友比較關(guān)心的事情,為幫助學(xué)員朋友們理解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理內(nèi)容如下,希望可以幫助到您!

細(xì)胞損傷的機(jī)制主要體現(xiàn)在細(xì)胞膜的破壞、活性氧類(lèi)物質(zhì)和胞漿內(nèi)游離鈣增多、缺氧、化學(xué)毒害和遺傳物質(zhì)變異等幾方面,它們互相作用或是互為因果,導(dǎo)致細(xì)胞損傷的發(fā)生與發(fā)展。

(一)細(xì)胞膜的破壞

機(jī)械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧類(lèi)物質(zhì)、細(xì)菌毒素、病毒蛋白、補(bǔ)體成分、化學(xué)損傷等都可破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性和通透性,影響細(xì)胞膜的信息和物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答、細(xì)胞分裂與分化等功能。細(xì)胞膜受到破壞的機(jī)制在于進(jìn)行性膜磷脂減少,磷脂降解產(chǎn)物堆積,以及細(xì)胞膜與細(xì)胞骨架分離使細(xì)胞膜易受拉力損害等。細(xì)胞膜破壞是細(xì)胞損傷特別是細(xì)胞不可逆性損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

(二)活性氧類(lèi)物質(zhì)的損傷

活性氧類(lèi)物質(zhì)(activated oxygen species ,AOS)又稱(chēng)反應(yīng)性氧類(lèi)物質(zhì),包括處于自由基狀態(tài)的氧(如超氧自由基 和羥自由基OH˙),以及不屬于自由基的過(guò)氧化氫H2 O2.自由基(free radicals)是原子最外層偶數(shù)電子失去一個(gè)電子后形成的具有強(qiáng)氧化活性的基團(tuán)。細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成AOS的體系和拮抗其生成的抗氧化劑體系。正常小量生成的AOS,會(huì)被超氧化物岐化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化氫酶及維生素E等細(xì)胞內(nèi)外抗氧化劑清除。在缺氧、缺血、細(xì)胞吞噬、化學(xué)性放射性損傷、炎癥以及老化等的氧化還原過(guò)程中,AOS生成增多,脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA過(guò)氧化,分別引起膜相結(jié)構(gòu)膜質(zhì)雙層穩(wěn)定性下降,DNA單鏈破壞與斷裂,促進(jìn)含硫蛋白質(zhì)相互交聯(lián),并可直接導(dǎo)致多肽破裂。AOS的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷的基本環(huán)節(jié)。

(三)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷

磷脂、蛋白質(zhì)、ATP和DNA等會(huì)被胞漿內(nèi)磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解,此過(guò)程需要游離鈣的活化。正常時(shí)細(xì)胞內(nèi)游離鈣與鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合貯存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線(xiàn)粒體等處鈣庫(kù)內(nèi),胞漿處于低游離鈣狀態(tài)。細(xì)胞膜ATP鈣泵和鈣離子通道,參與胞漿內(nèi)低游離鈣濃度的調(diào)節(jié)。細(xì)胞缺氧、中毒時(shí),ATP減少,Na+/Ca2+交換蛋白直接或間接激活胞漿內(nèi)游離鈣使之繼發(fā)增多,促進(jìn)上述酶類(lèi)活化而損傷細(xì)胞。細(xì)胞內(nèi)鈣濃度往往與細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷程度呈正相關(guān),大量鈣的流入導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)高游離鈣(鈣超載)是許多因素?fù)p傷細(xì)胞的終未環(huán)節(jié),并且是細(xì)胞死亡最終形態(tài)學(xué)變化的潛在介導(dǎo)者。

(四)缺氧的損傷

細(xì)胞缺氧會(huì)導(dǎo)致線(xiàn)粒體氧化磷酸化受抑,ATP形成減少,細(xì)胞膜鈉-鉀泵、鈣泵功能低下,胞漿內(nèi)蛋白質(zhì)合成和脂肪運(yùn)出障礙,無(wú)氧糖酵解增強(qiáng),造成細(xì)胞酸中毒,溶酶體膜破裂,DNA鏈?zhǔn)軗p。缺氧還使活性氧類(lèi)物質(zhì)增多,引起脂質(zhì)崩解和細(xì)胞骨架破壞。輕度短暫缺氧可使細(xì)胞水腫和脂肪變,重度持續(xù)缺氧可引發(fā)細(xì)胞壞死。在一些情況下,缺血后血流的恢復(fù)會(huì)引起存活組織的過(guò)氧化,反而加劇組織損傷,稱(chēng)為缺血再灌注損傷。

(五)化學(xué)性損傷

許多化學(xué)物質(zhì)包括藥物都可造成細(xì)胞損傷?;瘜W(xué)性損傷可為全身性或局部性?xún)煞N類(lèi)型,前者如氯化物中毒,后者如接觸強(qiáng)酸強(qiáng)堿對(duì)皮膚粘膜的直接損傷。一些化學(xué)物質(zhì)的作用還有器官特異性,如CC14引起的肝損傷。化學(xué)性損傷的途徑有:①化學(xué)物本身具有直接細(xì)胞毒作用。例如氰化物能迅速封閉線(xiàn)粒體的細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)而致猝死;氯化汞中毒時(shí),汞與細(xì)胞膜含疏蛋白結(jié)合而損害ATP酶依賴(lài)性膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能;化學(xué)性抗腫瘤藥物和抗生素也可通過(guò)類(lèi)似的直接作用傷及細(xì)胞。②代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。肝、腎、骨髓、心肌常是毒性代謝產(chǎn)物的靶器官,如CCl4本身并無(wú)活性,其在肝細(xì)胞被轉(zhuǎn)化為毒性自由基CCl3后,便可引起滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,脂肪代謝障礙。③誘發(fā)過(guò)敏反應(yīng)等免疫損傷,如青霉素引發(fā)I型變態(tài)反應(yīng)。④誘發(fā)DNA損傷(見(jiàn)遺傳變異)?;瘜W(xué)物質(zhì)和藥物的劑量、作用時(shí)間、吸收蓄積和代謝排出的部位以及代謝速率的個(gè)體差異等,分別影響化學(xué)性損傷的程度、速度與部位。

(六)遺傳變異

化學(xué)物質(zhì)和藥物、病毒、射線(xiàn)等均可損傷核內(nèi)DNA,誘發(fā)基因突變和染色體畸變,使細(xì)胞發(fā)生遺傳變異(genetic variation)。通過(guò)引起:①結(jié)構(gòu)蛋白合成低下,細(xì)胞缺乏生命必需的蛋白質(zhì);②阻止重要功能細(xì)胞核分裂;③合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白;④引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙等環(huán)節(jié),使細(xì)胞因缺乏生命必需的代謝機(jī)制而發(fā)生死亡。

以上是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理的“西醫(yī)考研:解析細(xì)胞損傷機(jī)制”全部?jī)?nèi)容,想了解更多醫(yī)學(xué)考研知識(shí)及內(nèi)容,請(qǐng)點(diǎn)擊醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)。

報(bào)考指南
特別推薦
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)醫(yī)學(xué)書(shū)店
  • 老師編寫(xiě)
  • 凝聚要點(diǎn)
  • 針對(duì)性強(qiáng)
  • 覆蓋面廣
  • 解答詳細(xì)
  • 質(zhì)量可靠
  • 一書(shū)在手
  • 夢(mèng)想成真
題庫(kù)軟件

題庫(kù)軟件:熱賣(mài)中

題庫(kù)設(shè)計(jì)緊扣考試大綱、考試教材、考試科目。符合考試題型與考試科目,考試資料豐富,免費(fèi)試用。

  • 1、凡本網(wǎng)注明“來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”的所有作品,版權(quán)均屬醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)所有,未經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載、鏈接、轉(zhuǎn)貼或以其他方式使用;已經(jīng)本網(wǎng)授權(quán)的,應(yīng)在授權(quán)范圍內(nèi)使用,且必須注明“來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)”。違反上述聲明者,本網(wǎng)將追究其法律責(zé)任。

    2、本網(wǎng)部分資料為網(wǎng)上搜集轉(zhuǎn)載,均盡力標(biāo)明作者和出處。對(duì)于本網(wǎng)刊載作品涉及版權(quán)等問(wèn)題的,請(qǐng)作者與本網(wǎng)站聯(lián)系,本網(wǎng)站核實(shí)確認(rèn)后會(huì)盡快予以處理。
    本網(wǎng)轉(zhuǎn)載之作品,并不意味著認(rèn)同該作品的觀點(diǎn)或真實(shí)性。如其他媒體、網(wǎng)站或個(gè)人轉(zhuǎn)載使用,請(qǐng)與著作權(quán)人聯(lián)系,并自負(fù)法律責(zé)任。

    3、本網(wǎng)站歡迎積極投稿

    4、聯(lián)系方式:

    編輯信箱:mededit@cdeledu.com

    電話(huà):010-82311666

回到頂部
折疊