“感染性心內膜炎”相信是準備參加醫(yī)學考研的朋友比較關注的事情，為此，醫(yī)學教育網小編整理內容如下，希望可以幫到您！

感染性心內膜炎（infectiveendooarditis）是指由細菌和其它微生物直接感染引起的心內膜炎癥。由于感染大多由細菌引起，過去一直稱為細菌性心內膜炎。根據病因和病程的不同，一般分為急性和亞急性兩種。

一、急性感染性心內膜炎

急性感染性心內膜炎（acuteinfectiveendocarditis）主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起，常為嚴重化膿性感染（如急性化膿性骨髓炎、癰，產褥熱等）引起敗血癥時的重要并發(fā)癥。病變大都發(fā)生在原來正常的心瓣膜，最常單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣。主要病變?yōu)樾陌昴さ募毙曰撔匝祝昴ひ蚪M織破壞而發(fā)生潰瘍、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大贅生物，贅生物呈灰黃色，質地松軟，極易脫落引起栓塞。由于栓子內含有大量化膿菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成繼發(fā)性膿腫，造成感染進一步擴散。本病起病急、病程短、病情嚴重，患者多在數(shù)周內死亡。近年來由于抗生素的廣泛應用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受損嚴重，常形成大量搬痕組織而導致心瓣膜病。本病比較少見。

二、亞急性感染性心內膜炎

亞急性感染性心內膜炎亦稱亞急性細菌性心內膜炎（subacutebacterialendocardi-Lis，SBE），臨床上遠較急性者多見而且重要。在抗生素廣泛應用以前，絕大多數(shù)病例（約90%）是由致病力較弱的草綠色鏈球菌引起，現(xiàn)在致病菌譜已發(fā)生變化，幾乎各種致病徽生物均可引起，但仍以草綠色鏈球菌最常見（約占50%以上），其它如腸球菌、革蘭氏陰性桿菌，真菌等引起的也逐漸增多。致病微生物多由體內某些感染病灶（如牙周炎、扁桃體炎、咽峽炎等）侵入血流，或者由于某些手術（如拔牙、泌尿道手術或心臟手術等）污染而侵入血流引起敗血癥后，直接感染心內膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力較弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生，最常發(fā)生在風濕性心瓣膜病的基礎上，其次是先天性心臟：?。ㄈ缡议g隔缺損），僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜。

「病理變化」亞急性感染性心內膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及腱索和鄰近的心內膜，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。病變特點是在原來已有病變的瓣膜上進一步發(fā)生炎癥并形成贅生物，瓣膜呈現(xiàn)不同程度的變形，有時發(fā)生潰瘍和穿孔，但較急性感染性心內膜為輕；贅生物分布廣泛，大小不等，一般較大，單個或多個，呈息肉狀或菜花狀，污穢灰黃色，干燥質脆，易脫落而引起栓塞。病變常擴散至鄰近的心內膜和健索。鏡下見贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細菌團塊組成，細菌團塊常埋藏于贅生物深層；瓣膜可見不同程度的肉芽組織增生和炎細胞浸潤，常有鈣鹽沉著，有時還可見到原有風濕性心內膜炎的病變。

「病理與臨床聯(lián)系」二尖瓣和主動脈瓣由于上述病變而形成瓣膜口狹窄或關閉不全，臨床體檢時可在相應部位聽到雜音，且雜音性質常因贅生物的變動（如脫落）。而發(fā)生變化。少數(shù)病例可因瓣膜穿孔或健索斷裂而致急性瓣膜功能不全。

由于贅生物中的細菌及其毒素不斷進入血流、患者一般均存在敗血癥。主要表現(xiàn)為①脾中度腫大：它是由于脾竇充血和細菌套素刺激引起單核巨噬細胞增生所致；②貧血：這是因草綠色鏈球菌的輕度溶血作用和脾功能亢進的結果；③皮膚、粘膜和眼結合膜出血點（斑）：這是由于在細菌毒素和含細菌栓子的影響下，全身小動脈和毛細血管發(fā)生廣泛性血管炎，使毛細血管壁通透性增加所致。有時，血管炎發(fā)生在皮下小動脈，可在指（趾）頂端掌面形成紫紅色、米粒大、有明顯壓痛的結節(jié)，稱為Osler結節(jié)，在臨床診斷上具有重要意義?；颊唠m有明顯的敗血癥表現(xiàn)，但由于細菌團塊多埋藏在贅生物深部，且為纖維素所包繞，故血培養(yǎng)有時可呈陰性。栓塞是亞急性感染性心內膜炎的重要表現(xiàn)之一，也是本病最嚴重的合并癥。常發(fā)生腦、脾、腎等器官的栓塞，特別是腦栓塞常導致嚴重后果。由于細菌毒力較弱，栓塞一偵僅引起梗死而不形成膿腫。此外，約有三分之二的病例發(fā)生局灶性腎小球腎炎，而目前認為這是由于變態(tài)反應引起，并非栓塞所致。

本病經及時使用大劑量抗生素治療，絕大部分可以治愈，特別是由鏈球菌引起者治愈率可高達90%左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起嚴重的瓣膜變形，導致瓣膜關閉不全和狹窄。

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