氰化氫中毒機制及毒作用表現(xiàn)

氰化氫進入血液后可迅速解離出氰根（CN－）。CN－可抑制體內(nèi)42種酶的活性，但與細胞呼吸酶的親和力最大。它與氧化型細胞色素氧化酶迅速結(jié)合，阻止其中Fe3＋還原成Fe2＋，阻斷生物氧化過程中的電子傳遞，使組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息。

氰化物引起窒息的特點是：雖然血液為氧所飽和，但不能被組織利用，靜脈血仍呈動脈血的鮮紅色。動靜脈血氧差由正常的4％～50％降至1％～1.5％時，這是氰化物中毒時皮膚、黏膜呈櫻桃紅色的原因。

另外，CN－能與血液中約2.0％正常存在的高鐵血紅蛋白結(jié)合，因此，氰化物中毒時，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對細胞色素可起到保護作用。

CN－還可選擇性結(jié)合某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息。

氰化氫屬于高毒類物質(zhì)，成人致死量為60mg（0.7～3.5mg/kg），人吸入20～40mg/m3數(shù)小時即可出現(xiàn)輕度中毒，150mg/m3接觸30分鐘后死亡，吸入300mg/m3可無任何先兆突然昏倒，發(fā)生“電擊型”死亡?？诜淝杷岬闹滤绖┝繛?0～100mg。

2.毒作用表現(xiàn) 氰化氫輕度中毒時，出現(xiàn)眼及上呼吸道刺激癥狀，口唇及咽部麻木，繼而可有惡心、嘔吐、震顫等；中度中毒，可出現(xiàn)“嘆息樣”呼吸，皮膚黏膜常呈鮮紅顏色，其他癥狀加重；重度中毒，出現(xiàn)意識喪失，強制性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，尿、便失禁。常伴發(fā)腦水腫和呼吸衰竭。其臨床經(jīng)過可分為前驅(qū)期、呼吸困難期、痙攣期和麻痹期。

（1）前驅(qū)期：患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼吸道黏膜刺激癥狀，逐漸加重。此期一般較短暫。

（2）呼吸困難期：表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)，其頻率隨中毒深度而變化。血壓升高，脈搏加快，患者有恐怖感。皮膚黏膜呈櫻桃紅色。

（3）痙攣期：意識喪失，出現(xiàn)強直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，大小便失禁，發(fā)紺，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。

（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳減慢?？删S持一段時間，隨后心跳停止而死亡。